Emergencias Pediátricas

Programa Internacional de Desarrollo de Medicina de Emergencias

Diplomado en Aeromedicina y Cuidados Críticos del Paciente

Quinta Generación

Resumen

Emergencias Pediátricas

Profesor Titular:
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.

Coordinador Académico:
L.E. Ricardo Rangel Chávez

TAMP. Alondra Alemán Ríos.

Junio de 2019.

Introducción 

La atención urgente a un niño con una enfermedad o lesión aguda requiere un conocimiento especial de las características normales y anormales del desarrollo, así como habilidades específicas en la evaluación pediátrica. La evaluación convencional consta de una anamnesis completa y una exploración física detallada. Estas requieren un tiempo del que a menudo no se dispone en situaciones de emergencia. En estas ocasiones es recomendable el establecimiento de una secuencia ordenada, que permita priorizar las acciones según las necesidades del niño.

Por otra parte, es importante diferenciar la atención urgente del diagnóstico. La atención urgente es un proceso de evaluación clínica, destinado a identificar anomalías anatómicas o fisiológicas, valorar la gravedad de la lesión o enfermedad y determinar la urgencia de los tratamientos. Para este proceso, no suelen precisarse pruebas de laboratorio o radiológicas. El objetivo es restablecer una correcta homeostasis, previniendo el deterioro y la evolución a fallo cardíaco o respiratorio. Este proceso raramente conduce a un diagnóstico específico de la patología subyacente. Podemos reconocer varios componentes en la atención urgente. El primero es la impresión general. Ésta se obtiene con la primera observación del paciente, antes incluso de usar nuestras manos. Para esto, que podría compararse a lo que tradicionalmente se ha dado en llamar “ojo clínico”, se ideó una herramienta que intenta disminuir el grado de subjetividad en la valoración. Esta herramienta es lo que se conoce como Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP).

El siguiente componente sería el manejo inicial, también secuencial y que incluye ya el uso de nuestras manos, el ABCDE (vía aérea, respiración, circulación, neurológico y exposición). Una vez completados los dos primeros pasos, el siguiente es el manejo secundario, donde ya se realiza una exploración dirigida a síntomas, se solicitan pruebas complementarias en caso de necesitarse, etc. Este componente está orientado a alteraciones anatómicas más que fisiológicas, y es el que más puede dirigir al médico hacia un diagnóstico final cuando el paciente se encuentre en entorno hospitalario. 

- Signos vitales (parámetros)

- Triángulo de evaluación pediátrica

El TEP es una herramienta rápida y útil para la valoración inicial del paciente pediátrico. Es de fácil aplicación, puesto que no requiere de fonendoscopio, otoscopio o cualquier otra herramienta, más allá de la visión y el oído del facultativo.

Esta herramienta trata, en síntesis, de estructurar la valoración subjetiva que todo sanitario hace al ver por vez primera a un paciente. En la gran mayoría de los centros hospitalarios donde se usa el TEP, su evaluación se realiza en el triage, por parte del personal que realice esta tarea en el centro (personal médico o de enfermería). Como su nombre indica, se compone de tres lados: la apariencia del paciente, su trabajo respiratorio y su circulación cutánea. Con ellos, el TEP no nos proporciona un diagnóstico del paciente, pero sí una valoración del estado fisiológico y de sus necesidades urgentes para mantener una adecuada homeostasis.

La apariencia

Aunque el TEP tenga tres lados, no tienen todos la misma importancia a la hora de reflejar el estado de un paciente. De los tres, el más importante es la apariencia. Ésta es un indicador del nivel de perfusión y oxigenación cerebral que presenta el paciente. Cuando se encuentra alterada, es signo de una disfunción primaria del Sistema Nervioso Central (SNC). En muchas ocasiones, se encontrará una apariencia anormal en un paciente, incluso antes de que la Escala de Glasgow o la Escala AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unresponsive) se alteren. Hay varios indicadores a valorar dentro de este lado del TEP. Los más importantes son:

- Tono. Debemos preguntarnos si el niño tiene un tono muscular normal. Un paciente que se mueve o que se resiste a la exploración, tendrá una apariencia normal. Por otra parte, un paciente hipotónico, que no se mueve, tendrá una apariencia alterada. 

- Reactividad. Si responde a los estímulos, está alerta, coge los juguetes que le damos o intenta quitarnos las cosas del bolsillo, consideraremos normal este apartado. 

- Consuelo. Es normal que un niño llore a la exploración, pero lo habitual es que se calme al cogerlo la madre en brazos.

- Mirada. Lo esperado es que el niño fije la mirada en las caras o los objetos. Por el contrario, una mirada perdida, vidriosa, hará que consideremos inadecuada la apariencia del paciente.

- Lenguaje/llanto. Consideraremos anormal si un paciente no lactante es incapaz de elaborar un discurso acorde con la edad, o si un lactante presenta un llanto débil o apagado. Es muy importante que este lado del TEP se valore el primero, en el primer contacto con el paciente, y siempre que sea posible, en los brazos del padre o madre, distrayéndole con juguetes e intentando abordar al niño desde su altura, para no intimidarle. 

La apariencia puede estar alterada por una mala oxigenación o perfusión cerebrales, por causas sistémicas, como hipoglucemia o intoxicación, por una infección del SNC, por una lesión cerebral, como un TCE. Sea cual sea el motivo, es necesario iniciar maniobras para mejorar la oxigenación y perfusión cerebrales, como veremos posteriormente.

Trabajo respiratorio

En los niños, el trabajo respiratorio es un indicador más sensible de patología respiratoria que una frecuencia respiratoria aumentada o una auscultación patológica. Para valorar el trabajo respiratorio, deberemos estar atentos tanto a los ruidos patológicos que podamos oír, como a los signos visuales, por lo que deberemos valorar al niño con el tórax lo más descubierto posible. Los indicadores más importantes de este lado del TEP son:

Ruidos patológicos: Audibles generalmente sin fonendoscopio, cada ruido es indicativo de patología a un nivel diferente de la vía aérea. Por ejemplo: 

- Gruñido. Este sonido es indicador de una obstrucción parcial de la vía alta, bien por secreciones o por la lengua y tejidos blandos. En caso de reanimación, debemos recolocar la vía aérea antes de proseguir. 

- Ronquera, disfonía, estridor. Propio de un edema de la región glótica.

- Quejido. Producido al exhalar el niño, el aire con cierre parcial de la glotis, es un intento por generar una presión positiva al final de la espiración (PEEP) fisiológica que mantenga los alvéolos pulmonares abiertos. Es propia de procesos en los que la oxigenación está disminuida, generalmente por ocupación de alvéolos pulmonares por líquido.

- Sibilancias. Producidas al pasar el aire en una situación de obstrucción de la vía aérea baja, como un broncoespasmo.

Signos visuales: Suelen ser mecanismos involuntarios del cuerpo para compensar una situación de hipoxia. Los más importantes:

- Tiraje, retracciones. Pueden verse a diversos niveles (intercostales, en los casos más leves, subcostales o supraclaviculares, en los más severos, etc.) y están causadas por el uso de la musculatura accesoria para aumentar el esfuerzo respiratorio. 

- Aleteo nasal. De igual manera que en el tiraje, el mayor esfuerzo respiratorio se traduce en una apertura involuntaria de las narinas para aumentar la entrada de aire. 

- Cabeceo. En los lactantes, esta es una manera muy típica de aumentar el trabajo respiratorio en casos de hipoxia. 

- Taquipnea. Debe ser considerada de acuerdo con la edad del paciente. Es importante recordar que procesos no respiratorios, como la acidosis, pueden producir taquipnea, sin retracciones u otros signos de dificultad respiratoria.

- Posición anómala. Fácilmente reconocible. La más clásica es la postura “en trípode”. Descrita clásicamente en las epiglotitis, ésta puede verse también en otros procesos. El cuerpo intenta alinear la vía aérea, para aumentar su calibre. 

Al igual que la apariencia, es importante valorar los ruidos respiratorios al ver al paciente, antes de interactuar con él, para evitar que el llanto nos impida una correcta valoración. Para valorar los signos visuales, es importante desvestir al niño, al menos de cintura para arriba.

Circulación cutánea

Este lado del triángulo evalúa la función cardiaca y la correcta perfusión de los órganos. Aunque la apariencia es en sí un indicador de perfusión, ésta puede alterarse por otras causas diferentes, por lo que debemos valorar otros indicadores. La taquicardia es un signo precoz de mala perfusión, pero el llanto o la fiebre también pueden aumentarla. La circulación cutánea es un signo muy fiable, ya que en situaciones de fallo cardíaco, el cuerpo reacciona limitando la perfusión de zonas secundarias, como la piel, para mantener el mayor tiempo posible la de zonas nobles (cerebro, corazón y riñones). 

Los principales indicadores a valorar son: 

- Palidez. Un signo muy precoz de mala perfusión, aunque también puede serlo de anemia. 

- Cianosis. Signo tardío en casos de shock. También puede verse en casos de fallo respiratorio, aunque en este caso iría acompañada de aumento del trabajo respiratorio. Es importante diferenciarla de la cianosis acra, que puede ser normal en lactantes pequeños. 

- Cutis reticular. Causada por la vasoconstricción de los capilares cutáneos. Es importante desvestir al paciente para valorar de manera adecuada, pero evitando la hipotermia, que causa también vasoconstricción, pudiendo falsear la exploración de este lado del triángulo.

- Interpretación del TEP 

Todos estos indicadores que se han explicado, en realidad, no requieren más de unos pocos segundos para su evaluación, y ésta puede realizarse simplemente viendo y escuchando al paciente, lo cual es muy importante, especialmente en los pacientes más pequeños, que se agitan y lloran con la exploración, dificultando su evaluación.

Además, la combinación de estos tres lados nos proporcionará una evaluación rápida y precisa del estado fisiológico del paciente y de cuáles son sus necesidades prioritarias, hacia las cuales debemos dirigir nuestras actuaciones siguientes.

Es importante, como idea final, recordar que el TEP nos indica qué necesita un paciente según su situación fisiológica, independientemente de cuál sea el diagnóstico.

- Paro cardíaco en lactantes y niños 

Al contrario que en adultos, el paro cardíaco en lactantes y niños no es normalmente el resultado de una causa cardíaca (esto es, paro cardíaco súbito). Normalmente es el resultado final de una insuficiencia respiratoria progresiva o shock. Esta forma de paro se denomina hipóxico, por asfixia, o un paro hipoxicoisquémico. Se produce más a menudo en lactantes y niños y pequeños, especialmente en aquellos con una enfermedad subyacente. La insuficiencia respiratoria y el shock pueden revertirse generalmente si se identifican y tratan con prontitud. Si progresan a paro cardíaco, el pronóstico es generalmente malo. 

El paro cardíaco es el cese de la circulación sanguínea causado por una actividad mecánica cardíaca ausente o ineficaz. Clínicamente, el niño no responde y no respira o solo jadea o boquea. No existe pulso detectable. La hipoxia cerebral hace que le niño pierda la consciencia y deje de respirar, aunque pueden observarse respiraciones agónicas durante los primeros minutos después del paro súbito. Cuando la circulación se detiene, la isquemia de los órganos y tejidos resultante puede causar la muerte de células, órganos y del paciente si no se soluciona esta situación con rapidez. 

- Identificación y manejo de problemas respiratorios por su gravedad 

** Dificultad respiratoria **

Es un estado clínico caracterizado por un mayor esfuerzo o frecuencia respiratorios. Los niños pueden presentar dificultad respiratoria, que abarca un amplio espectro desde taquipnea leve con mayor esfuerzo hasta dificultad respiratoria grave con insuficiencia respiratoria inminente. La descripción de la gravedad de la dificultad respiratoria por lo general incluye una descripción de la frecuencia y esfuerzo respiratorios, la calidad de los ruidos respiratorios y el estado mental. Los signos de la dificultad respiratoria grave pueden indicar insuficiencia respiratoria. 

La dificultad respiratoria es evidente cuando el niño intenta mantener un intercambio de gases adecuado a pesar de la obstrucción de la vía aérea, la menor distensibilidad pulmonar o la enfermedad del tejido pulmonar. Conforme el niño se cansa o la función o el esfuerzo respiratorio empeoran, o ambos, no se puede mantener el intercambio adecuado de gases. Cuando esto ocurre, se presentan signos clínicos de insuficiencia respiratoria. 

** Insuficiencia respiratoria **

Es un estado clínico de oxigenación o ventilación inadecuada, o ambas. La insuficiencia respiratoria se reconoce por lo general por una apariencia anormal (en especial, un nivel alterado de consciencia, que se puede caracterizar por agitación o nivel reducido de consciencia), palidez, y menor respuesta. Aunque la insuficiencia respiratoria es a menudo el resultado de uan insuficiencia respiratoria progresiva, puede ocurrir con poco o ningún esfuerzo respiratorio.

Los trastornos que pueden causar insuficiencia respiratoria son obstrucción de la vía aérea superior o inferior, enfermedad del tejido pulmonar y control respiratorio afectado (p. ej.,  apnea o respiraciones lentas o superficiales). Cuando el esfuerzo respiratorio no es adecuado, la insuficiencia respiratoria puede presentarse sin los signos típicos de la dificultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria es un estado clínico que requiere intervención para evitar una progresión a paro cardíaco. 

- Identificación y manejo de la vía aérea superior e inferior 

La obstrucción de la vía aérea superior afecta a la vía aérea más grande localizada fuera del tórax (es decir, en la nariz, faringe o laringe). La obstrucción puede ser de leve a grave. Las causas de la obstrucción de la vía aérea superior son la tumefacción, la infección o un cuerpo extraño en la vía aérea. Otras causas de obstrucción son edema o tumefacción de os tejidos blandos de la vía aérea superior (amígdalas o adenoides grandes), una masa en la vía aérea, secreciones espesas, estrechamiento congénito de la vía aérea superior o control deficiente de la vía aérea superior debido a una reducción del nivel de conciencia.

Los signos clínicos principales suelen aparecer durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio, como estridor, ronquera o cambio de en la voz o llanto. Suelen presentarse retracciones inspiratorias, uso de los músculos accesorios y aleteo nasal. La frecuencia respiratoria a menudo se acelera ligeramente; la obstrucción de la vía aérea superior empeora con una respiración más rápida. Entre los ejemplos se incluye: la obstrucción por cuerpo extraño, crup y epiglotitis. 

Medidas que se centran en la eliminación de la obstrucción. Estas medidas pueden incluir la apertura de la vía aérea realizando lo siguiente: 

- Dejar que el niño se coloque en posición cómoda.
- Realizar maniobras de apertura manual de la vía aérea, como tracción mandibular o extensión de la cabeza y elevación del mentón.
- Retirar el cuerpo.
- Aspirar la nariz o la boca.
- Reducir la tumefacción de la vía aérea con medicación.
- Minimizar la agitación, que a menudo empeora la obstrucción de la vía aérea superior.
- Decidir si es necesario un dispositivo complementario o avanzado para la vía aérea.
- Decidir en los primeros instantes si es necesario un procedimiento quirúrgico en la vía aérea (traqueotomía o cricotiroidotomía con aguja). 

La aspiración ayuda a eliminar las secreciones, sangre u otros restos; sin embargo, si la obstrucción de la vía aérea superior se debe a un edema derivado de una infección (por ejemplo: crup) o reacción alérgica, se debe sopesar detenidamente las ventajas y los riesgos posibles de la aspiración. La aspiración puede aumentar la agitación del niño y empeorar la dificultad respiratoria. 

La obstrucción de la vía aérea inferior (es decir, la vía aérea dentro del tórax) puede producirse en la parte inferior de la tráquea, los bronquios o los bronquiolos.

Los signos clínicos principales suelen presentarse durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio. A menudo, el niño presenta sibilancias y una fase espiratoria prolongada que requiere un mayor esfuerzo espiratorio. La frecuencia respiratoria se suele acelerar, en especial en los lactantes. Las retracciones inspiratorias son cada vez más notables cuando la obstrucción de la vía inferior dificulta la inspiración y exhalación, lo que requiere un mayor esfuerzo respiratorio. Entre lo ejemplos se incluye el asma y la bronquiolitis.  

En un niño con insuficiencia respiratoria o dificultad respiratoria grave, debe dar prioridad al restablecimiento de la oxigenación  adecuada; la corrección inmediata de la hipercapnia al nivel inicial no es necesaria porque la mayoría de los niños pueden tolerar la hipercapnia sin efectos adversos. 

Si es necesaria la ventilación con bolsa mascarilla para un niño con obstrucción de la vía aérea inferior, efectúe una ventilación eficaz con una frecuencia relativamente lenta. Efectuar una ventilación a una frecuencia lenta deja más tiempo para la espiración, de esta forma se reduce el riesgo de que quede aire dentro del tórax al final de la espiración. Realizar demasiadas ventilaciones con demasiado volumen puede dar lugar a complicaciones.

- Identificación del shock por tipo

El shock se puede categorizar en 4 tipos básicos de shock:

SHOCK HIPOVOLÉMICO 

Hace referencia a un estado clínico de volumen intravascular reducido. Es el tipo de shock más común en pacientes pediátricos. Puede deberse a la pérdida de líquido extravascular (por ejemplo: diarrea, deshidratación) o pérdida de volumen intravascular (por ejemplo: hemorragia) y provoca una disminución de la precarga y del gasto cardíaco. La pérdida de volumen que puede iniciar el shock hipovolémico puede deberse a:
- Diarrea
- Vómitos
- Hemorragia (interna o externa)
- Ingestión inadecuada de líquidos 
- Diuresis osmótica (cetoacidosis diabética CAD)
- Pérdidas al tercer espacio (salida de líquido hacia los líquidos)
- Quemaduras extensas

El shock hipovolémico es el resultado de una deficiencia absoluta del volumen sanguíneo intravascular, pero de hecho, suele representar uan reducción tanto del volumen de líquido extravascular como intravascular. Por tanto, uan reanimación con líquidos adecuada requiere con frecuencia la administración de bolos de líquidos que superen el volumen del déficit intravascular estimado. 

La taquipnea, una compensación respiratoria para mantener el balance ácido- básico, suele presentarse en el shock hipovolémico. La alcalosis respiratoria que resulta de la hiperventilación, compensa parcialmente la acidosis metabólica (acidosis láctica) que acompaña al shock.

SHOCK DISTRIBUTIVO


Hace referencia a un estado clínico caracterizado por una reducción de la resistencia vascular sistémica (RVS) que provoca una distribución inadecuada del flujo y volumen sanguíneos. Este grupo incluye:

- Shock séptico
- Shock anafiláctico
- Shock neurogénico (lesión medular)

En el shock séptico y anafiláctico, también puede existir un incremento de la permeabilidad capilar, lo que provoca una pérdida de volumen del espacio intravascular (es decir, disminución de la precarga). En el shock neurogénico, existe una pérdida del tono simpático que provoca vasodilatación y ausencia de mecanismos compensatorios (es decir taquicardia y vasoconstricción periférica).

El shock distributivo causado por sepsis se caracteriza por un aumento o disminución de la RVS que da lugar a una mala distribución del flujo sanguíneo. La vasodilatación y la venodilatación producen la acumulación de la sangre en el sistema venoso y una hipovolemia relativa. El shock séptico también ocasiona una mayor permeabilidad capilar, por lo que hay pérdida de plasma desde el lecho vascular. Esto agrava la hipovolemia. La contractilidad miocárdica puede disminuir también en el shock séptico. 

** SHOCK SÉPTICO **

La sepsis representa una causa importante de shock en lactantes y niños. La sepsis y el shock séptico son términos usados para caracterizar el shock causado por un agente infeccioso o estímulo inflamatorio.

El shock séptico es la forma más común de shock distributivo. Está causado por organismos infecciosos o sus subproductos (p. ej., endotoxina) que causa la dilatación de los vasos sanguíneos pequeños y la salida de líquido a los tejidos.

La infección es un proceso patológico causado por la invasión de tejido, líquido o una cavidad corporal normalmente estéril por parte de microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. Se puede sospechar de infección o confirmarse con un resultado positivo de un cultivo, tinción de tejidos o prueba de reacción en cadena de la polimerasa. En ausencia de estas pruebas o pruebas de laboratorio indicativas de la invasión de tejido por parte de un organismo patógeno que provoca una respuesta (por ejemplo: leucocitos en líquido corporal normalmente estéril, víscera perforada, radiografía de tórax indicativa de neumonía, erupción purpúrea o petequias, púrpura fulminante).

En las primeras fases, los signos del shock séptico son con frecuencia leves y pueden ser difíciles de reconocer porque la perfusión periférica podría parecer inicialmente adecuada. Puesto que el shock séptico se desencadena por una infección o sus derivados, el niño puede tener fiebre o hipotermia, y el recuento de leucocitos puede estar disminuido, normal o aumentado.

El niño con shock séptico puede presentar otras anomalías como: acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, leucocitosis, leucocitopenia.


** SHOCK ANAFILÁCTICO **

Es un respuesta multisistémica aguda causada por una reacción grave a un fármaco, vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro antígeno. La reacción se caracteriza por venodilatación, vasodilatación arterial, aumento de la permeabilidad capilar y vasoconstricción pulmonar. Puede darse en segundos o minutos tras la exposición.

** SHOCK NEUROGÉNICO **

También conocido como shock medular, es resultado de una lesión cervical (cuello) o del tórax (por encima de la T6) que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático a los vasos sanguíneos y el corazón.

La pérdida repentina de señales del sistema nervioso simpático al músculo liso de las paredes de los vasos ocasiona una vasodilatación incontrolada. La misma alteración también evita el desarrollo de la taquicardia como mecanismo compensatorio. 

Los signos primarios de shock neurogénico son:

- Hipotensión con aumento de la presión diferencial
- Frecuencia cardíaca normal con bradicardia
- Hipotermia

Otros signos pueden incluir aumento de la frecuencia respiratoria, respiración diafragmática, e indicios de la columna cervical o tórax superior.

El shock neurogénico se debe diferenciar del shock hipovolémico; el segundo suele asociarse a la hipotensión, y taquicardia compensatoria. En el shock neurogénico, estos mecanismos compensatorios no son aparentes porque la inervación simpática al corazón y los vasos sanguíneos está interrumpida. 

** SHOCK CARDIOGÉNICO **

Hace referencia a la reducción del gasto cardíaco debido a uan función cardíaca anormal o fallo de bombeo. Esto provoca una disminución de la función sistólica y del gasto cardíaco. Las causas comúnes de shock cardiogénico incluyen:

- Cardiopatía congénita
- Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco)
- Miocardiopatía (anomalía heredada o adquirida de la función de bombeo)
- Arritmias
- Sepsis
- Intoxicación o toxicidad por fármacos
- Lesión miocárdica (p. ej., traumatismo)

El shock cardiogénico se caracteriza por una taquicardia marcada, alta RVS y gasto cardíaco disminuido. Con el aumento del volumen telediastólico de los ventrículos derecho e izquierdo, aparece la congestión en el sistema venoso sistémico y pulmonar. La congestión venosa pulmonar produce edema pulmonar y un aumento del esfuerzo respiratorio.

SHOCK OBSTRUCTIVO

Hace referencia a trastornos que afectan físicamente al flujo sanguíneo, ya que limitan el retorno venoso al corazón o limitan el bombeo de sangre del corazón. El resultado final es uan reducción del gasto cardíaco. Las causas del shock obstructivo incluyen:

- Taponamiento cardíaco
- Defectos cardíacos congénitos ductus-dependientes (por ejemplo: estenosis aórtica, ventrículo izquierdo hipoplásico).
- Embolia pulmonar masiva.

La obstrucción física al flujo sanguíneo ocasiona un gasto cardíaco escaso, una perfusión tisular inadecuada y un aumento compensatorio de la RVS. La presentación clínica temprana del shock obstructivo puede ser idéntica al shock hipovolémico. Sin embargo, un examen físico detallado puede revelar signos de congestión venosa pulmonar o sistémica que no es propia de la hipovolemia. Conforme la afección progresa, los signos de congestión vascular, mayor esfuerzo respiratorio y cianosis resultan más evidentes. 

- Administración de líquidos

El principal objetivo de la administración de líquidos en el shock es restablecer el volumen intravascular y la perfusión tisular. La reanimación rápida con líquidos es necesaria en el shock distributivo o hipovolémico, incluido el shock séptico. En el shock cardiogénico y obstructivo, y en afecciones especiales como intoxicaciones graves o pérdida de líquido con CAD, podrían indicarse otros enfoques que no sean la reanimación con líquidos. 

En general, los bolos de solución cristaloide isotónica aumentarán el volumen intravascular. En niños, la sangre y los hemoderivados no suelen usarse para aumentar el volumen a menos que el shock esté producido por una hemorragia. Los hemoderivados también podrían estar indicados para corregir algunas coagulopatías. 

Referencias Bibliográficas

• American Heart Association. Soporte Vital Avanzado Pediátrico. (2016) American Heart Association. Páginas: 121 - 124, 131 - 135, 180- 190, 208 - 211.

• Velasco Zúñiga R. Triángulo de evaluación pediátrica. (Junio de 2014). Información consultada en junio de 2019 en el siguiente portal: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-06/triangulo-de-evaluacion-pediatrica/

Emergencias Neonatales

Programa Internacional de Desarrollo de Medicina de Emergencias

Diplomado en Aeromedicina y Cuidados Críticos del Paciente

Quinta Generación

Resumen

Emergencias Neonatales

Profesor Titular:
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.

Coordinador Académico:
L.E. Ricardo Rangel Chávez

TAMP. Alondra Alemán Ríos.

Junio de 2019.

Introducción

Los recién nacidos no son niños pequeños. Es decir, los bebés recién nacidos tienen diferencias anatómicas y experimentan cambios fisiológicos únicos al nacer, lo que los pone en un riesgo especial.

- Parámetros de crecimiento en los recién nacidos

Los parámetros de crecimiento y la edad gestacional ayudan a identificar el riesgo de patología neonatal. El crecimiento es influido por factores genéticos y nutricionales, así como por condiciones intrauterinas. Los parámetros de crecimiento evaluados ayudan a predecir el crecimiento posterior y el desarrollo y el riesgo de enfermedad. Los parámetros son la talla, el peso y el perímetro cefálico.

Mediante el gráfico del peso en función de la edad gestacional, cada recién nacido se clasifica al nacimiento como:

- Pequeño para la edad gestacional: < percentil 10

- Adecuado para la edad gestacional: percentil 10°-90°

- Grande para la edad gestacional: > percentil 90

- Recién nacidos prematuros 

Un recién nacido antes de la semana 37 de gestación se considera prematuro. La prematurez es definida por el edad gestacional del recién nacido Previamente, se denominaba prematuro a cualquier recién nacido que pesara 2,5 kg. Aunque los recién nacidos prematuros tienden a ser pequeños, esta definición basada en el peso es inapropiada, porque muchos recién nacidos que pesan 2,5 kg son maduros o posmaduros, pero pequeños para la edad gestacional; su aspecto y sus problemas son diferentes.

** Edad gestacional ** 

La edad gestacional es el tiempo transcurrido desde el comienzo del último período menstrual de la mujer; por lo general se cuenta en semanas y días. La edad gestacional no es la edad embrionaria real del feto.

El nacimiento antes de las 37 semanas de edad gestacional se considera prematuro. Los recién nacidos prematuros pueden clasificarse también como:

- Extremadamente prematuro: < 28 semanas

- Muy pretérmino: 28 a 31 6/7 semanas

- Moderadamente pretérmino: 32 a 33 6/7 semanas

- Pretérmino tardío: 34 a < 36 6/7 semanas

Los recién nacidos no prematuros se clasifican en:

- De término temprano: 37 a 38 6/7 semanas

- De término completo: 39 a 40 6/7 semanas

- De término tardío: 41 a 41 6/7 semanas

- Postérmino: ≥ 42 semanas

** Peso al nacer ** 

Los recién nacidos prematuros tienden a ser más pequeños que los recién nacidos de término. Las tablas de crecimiento de Fenton proporcionan una evaluación más precisa del crecimiento vs edad gestacional.

Los recién nacidos prematuros se clasifican según el peso al nacer:

- < 1000 g: peso extremadamente bajo al nacer (PEBN)

- 1000 a 1499 g: muy bajo peso al nacer (MBPN)

- 1500 a 2500 g: bajo peso al nacer (BPN)

** Complicaciones ** 

La incidencia y la gravedad de las complicaciones de la prematurez aumentan con la reducción de la edad gestacional y el peso al nacer. Algunas de las complicaciones (p. ej., enterocolitis necrosante, retinopatía del prematuro, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular) son infrecuentes en los recién nacidos pretérmino tardíos.

La mayoría de las complicaciones se relacionan con disfunción de sistemas orgánicos inmaduros. En algunos casos, las complicaciones se resuelven completamente; en otros, hay disfunción orgánica residual.

Cardíaco 

La incidencia global de cardiopatías congénitas estructurales entre los recién nacidos prematuros es baja. La complicación cardíaca más común es:

- Conducto arterioso persistente (CAP)

En los recién nacidos prematuros, es más probable que el conducto arterioso no se cierre después del nacimiento. La incidencia de conducto arterioso persistente (CAP) aumenta cuanto mayor es la prematurez; se observa CAP en casi la mitad de los recién nacidos con peso de nacimiento 1.750 g y en alrededor del 80% de aquellos con peso de nacimiento 1.000 g. Aproximadamente de un tercio a la mitad de los lactantes con CAP presentan cierto grado de insuficiencia cardíaca. 

SNC 

Las complicaciones del SNC incluyen:

- Pobres reflejos de succión y deglución 

- Episodios apneicos 

- Hemorragia intraventricular 

- Retrasos en el desarrollo o cognitivos 

Los recién nacidos de menos de 34 semanas de gestación presentan coordinación inadecuada de los reflejos de succión y deglución, y deben ser alimentados por vía intravenosa o por sonda nasogástrica.

La inmadurez del centro respiratorio del tronco encefálico provoca episodios de apnea (apnea central). La apnea también puede deberse a obstrucción hipofaríngea sola (apnea obstructiva). Pueden estar presentes ambos tipos (apnea mixta).

La matriz germinal periventricular (una masa altamente celular de células embrionarias localizada por encima del núcleo caudado sobre la pared lateral de los ventrículos laterales en el feto) es proclive a la hemorragia, que puede extenderse a los ventrículos cerebrales (hemorragia intraventricular). El infarto de la sustancia blanca periventricular (leucomalacia periventricular) también puede deberse a motivos no totalmente conocidos. La hipotensión, la perfusión cerebral inadecuada o inestable y los picos de tensión arterial (p. ej., cuando se administra líquido o coloide IV en forma rápida) pueden contribuir al infarto o la hemorragia cerebral. La lesión de la sustancia blanca periventricular es un factor de riesgo importante de parálisis cerebral y retraso neuromadurativo.

Los recién nacidos prematuros, en particular aquellos con antecedentes de sepsis, enterocolitis necrosante, hipoxia y hemorragias intraventriculares y/o periventriculares, están expuestos a retrasos madurativos y cognitivos. Estos lactantes requieren un seguimiento cuidadoso durante el primer año de vida para detectar retrasos auditivos, visuales y neuromadurativos. Hay que prestar cuidadosa atención a las pautas de desarrollo, el tono muscular, las aptitudes de lenguaje y el crecimiento (peso, longitud, perímetro cefálico). Los lactantes con retrasos identificados de las aptitudes visuales deben ser derivados a un oftalmólogo infantil. Aquellos con retrasos auditivos y neuromadurativos (como mayor tono muscular y reflejos protectores anormales) deben ser derivados a programas de intervención temprana que suministran terapia física, ocupacional y del lenguaje. Los lactantes con problemas neuromadurativos graves pueden requerir una derivación a un neurólogo infantil. 

Ojos 

Las complicaciones oculares incluyen:

-Retinopatía del prematuro 

- Miopía y/o estrabismo 

La vascularización retiniana no se completa hasta cerca del término. El parto pretérmino puede interferir con el proceso de vascularización normal, lo que determina un desarrollo vascular anormal y, en ocasiones, defectos de la visión que incluyen la ceguera (retiponatía de la prematurez). La incidencia de retinopatía de la prematurez es inversamente proporcional a la edad gestacional. La enfermedad se manifiesta generalmente entre 32 y 34 semanas de edad gestacional.

La incidencia de miopía y estrabismo aumenta independientemente de la retinopatía del prematuro. 

Tracto GI 

Las complicaciones GI incluyen:

- Intolerancia alimentaria, con un aumento del riesgo de aspiración 

- Enterocolitis necrosante 

La intolerancia alimentaria es muy frecuente porque los lactantes prematuros tienen un estómago pequeño, reflejos de succión y deglución inmaduros, y una motilidad gástrica e intestinal insuficiente. Estos factores dificultan la capacidad para tolerar tanto la alimentación oral como por sonda nasogástrica y generan un riesgo de aspiración. La tolerancia a la alimentación aumenta con el tiempo, sobre todo cuando los niños son capaces de recibir cierta alimentación enteral.

Por lo general, la enterocolitis necrosante se manifiesta por deposiciones sanguinolentas, intolerancia alimentaria y abdomen distendido, doloroso a la palpación. Es la urgencia quirúrgica más frecuente en el recién nacido prematuro. Las complicaciones de la enterocolitis necrosante neonatal son perforación intestinal con neumoperitoneo, formación de abscesos intraabdominales, formación de estenosis, síndrome del intestino corto, sepsis y muerte. 

Infección 

Las complicaciones infecciosas incluyen:

- Sepsis 

- Meningitis 

La sepsis o la meningitis son alrededor de 4 veces más probables en el recién nacido prematuro y ocurren en alrededor del 25% de los lactantes de MBPN. La mayor probabilidad se debe a catéteres intravasculares permanentes y tubos endotraqueales, zonas de solución de continuidad de la piel y concentraciones notoriamente reducidas de inmunoglobulinas. 

Riñones 

Las complicaciones renales incluyen:

- Acidosis metabólica

- Retraso del crecimiento

La función renal es limitada, de manera que hay disminución de la capacidad de concentración y dilución de la orina. La incapacidad de los riñones inmaduros de excretar ácidos fijos, que se acumulan cuando se administran fórmulas ricas en proteínas y como consecuencia del crecimiento óseo, puede causar acidosis metabólica tardía. Se pierde sodio y bicarbonato por la orina. 

Pulmones 

Las complicaciones pulmonares incluyen:

- Síndrome de dificultad respiratoria

- Insuficiencia respiratoria de la prematurez

- Enfermedad pulmonar crónica (displasia broncopulmonar)

A menudo, la producción de agente tensioactivo es inadecuada para prevenir el colapso alveolar y las atelectasias, que causan síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de la membrana hialina). Muchos otros factores pueden contribuir a la dificultad respiratoria en la primera semana de vida. Independientemente de la causa, muchos recién nacidos extremadamente prematuros y muy prematuros tienen dificultad respiratoria persistente y una necesidad continua de soporte respiratorio (denominado enfermedad de Wilson-Mikity, insuficiencia pulmonar crónica del prematuro o insuficiencia respiratoria del prematuro). Algunos lactantes se desconectan con éxito del soporte durante unas pocas semanas; otros desarrollan enfermedad pulmonar crónica (displasia broncopulmonar) con necesidad de soporte respiratorio prolongado utilizando una cánula nasal de alto flujo, presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) u otra asistencia ventilatoria no invasiva, o ventilación mecánica. El soporte respiratorio se puede administrar con aire ambiente o con oxígeno suplementario. Si se requiere oxígeno suplementario, se debe utilizar la concentración de oxígeno más baja que pueda mantener niveles de saturación de oxígeno objetivo de 90 a 95%.

Metabólico

Las complicaciones metabólicas incluyen:

- Hipoglucemia

- Hiperbilirrubinemia

- Enfermedad ósea metabólica (osteopenia de la prematurez) 

La hiperbilirrubinemia es más frecuente en el prematuro que en el recién nacido de término, y puede producirse kernícterus (daño encefálico causado por la hiperbilirrubinemia) con concentraciones séricas de bilirrubina de tan solo 10 mg/dL (170 μmol/L) en recién nacidos prematuros pequeños y enfermos. Las concentraciones más altas de bilirrubina pueden deberse, en parte, al desarrollo inadecuado de los mecanismos de excreción hepática, como deficiencias de la captación de bilirrubina del suero, de su conjugación hepática a glucurónido de bilirrubina y de su excreción a la vía biliar. La disminución de la motilidad intestinal posibilita mayor desconjugación del diglucurónido de bilirrubina dentro de la luz intestinal por la enzima luminal beta-glucuronidasa, lo que permite mayor reabsorción de bilirrubina no conjugada (circulación enterohepática de bilirrubina). Por el contrario, la alimentación temprana aumenta la motilidad intestinal y reduce la reabsorción de bilirrubina, lo que puede reducir de manera significativa la incidencia y la intensidad de la ictericia fisiológica. En casos infrecuentes, la demora en el pinzamiento del cordón umbilical (que produce varios beneficios y en general se recomienda) puede aumentar el riesgo de hiperbilirrubinemia significativa al permitir la transfusión de eritrocitos, con el consiguiente incremento de su degradación y de la producción de bilirrubina.

La enfermedad ósea metabólica con osteopenia es común, particularmente en recién nacidos extremadamente prematuros. Es causada por la ingesta inadecuada de calcio, fósforo y vitamina D y se ve agravada por la administración de diuréticos y corticosteroides. La leche materna tampoco tiene suficiente calcio y fósforo y debe ser fortificada. La vitamina D complementaria es necesaria para optimizar la absorción intestinal de calcio y controlar la excreción urinaria.

El hipotiroidismo congénito, caracterizado por niveles bajos de tiroxina (T4) y niveles elevados de hormona tiroideoestimulante (TSH), es mucho más común entre los recién nacidos prematuros que en los de término. En los recién nacidos con un peso al nacer de < 1500 g, el aumento de la TSH puede retrasarse durante varias semanas, lo que exige una evaluación repetida para su detección. La hipotiroxinemia transitoria, caracterizada por niveles bajos de T4 y niveles normales de TSH, es muy común entre los bebés extremadamente prematuros; el tratamiento con L-tiroxina no es beneficioso. 

Regulación de la temperatura 

La complicación más frecuente de la regulación de la temperatura es:

- Hipotermia

Los recién nacidos prematuros tienen un cociente entre superficie y volumen corporal excepcionalmente grande. Por lo tanto, cuando están expuestos a temperatura inferiores al ambiente térmico neutro, pierden calor rápidamente y tienen dificultad para mantener la temperatura corporal. El ambiente térmico neutro es la temperatura ambiente en la cual las demandas metabólicas (y por lo tanto el gasto de calorías) para mantener la mínima temperatura corporal normal (rectal 36,5 a 37,5 ºC).

- Recién nacido posmaduro (postérmino)

Un recién nacido posmaduro es el que nace después de 42 semanas de gestación. Por lo general, se desconoce la causa de la posmadurez, pero el parto posmaduro previo aumenta el riesgo 2 a 3 veces. La posmadurez puede ser causada por anormalidades que afectan el eje hipófisis-suprarrenal fetal (p. ej., anencefalia, hipoplasia de las glándulas suprarrenales, hiperplasia suprarrenal congénita) y por ictiosis ligada al cromosoma X asociadas con la deficiencia de sulfatasa placentaria.

** Fisiopatología ** 

En la mayoría de los casos, el crecimiento fetal continuado entre las 39 y 43 semanas de gestación conduce a un lactante macrosómico. Sin embargo, a veces la placenta involuciona, y los múltiples infartos y la degeneración de las vellosidades causan el síndrome de insuficiencia placentaria. En este síndrome, el feto recibe nutrientes y oxígeno insuficientes de la madre, lo que determina un lactante delgado (debido a la consunción de los tejidos blandos), pequeño para la edad gestacional y subnutrido con depleción de los depósitos de glucógeno. Después del término, el volumen de líquido amniótico finalmente disminuye, lo que produce oligohidramnios).

** Complicaciones ** 

Los lactantes posmaduros tienen mayor morbilidad y mortalidad que los lactantes a término debido en gran parte a

- Asfixia perinatal

- Síndrome de aspiración de meconio

La asfixia perinatal puede ser consecuencia de la insuficiencia placentaria y de la compresión del cordón secundaria al oligohidramnios.

El síndrome de aspiración de meconio puede ser inusualmente grave porque el volumen de líquido amniótico disminuye y por lo tanto el meconio aspirado es menos diluido. La hipertensión pulmonar persistente suele ocurrir después de la aspiración de meconio.

La hipoglucemia neonatal es una complicación causada por la insuficiencia de las reservas de glucógeno en el nacimiento. Como el metabolismo anaerobio utiliza rápidamente los depósitos de glucógeno restantes, la hipoglucemia se exagera si ha habido asfixia perinatal.

** Signos y síntomas ** 

Los recién nacidos posmaduros están alertas y aparentan madurez, pero tienen menor cantidad de masa de tejidos blandos, en particular de grasa subcutánea. En los miembros, la piel puede colgar en forma laxa y a menudo es seca y descamativa. Las uñas de los dedos de las manos y los pies son largas. Las uñas y el cordón umbilical pueden estar teñidos de meconio eliminado intraútero.

** Diagnóstico** 

- Estimaciones de edad gestacional según los antecedentes menstruales, la ecografía fetal y la nueva puntuación de Ballard 

El diagnóstico de la posmadurez se basa en la evaluación de la edad gestacional e incluye el aspecto clínico y la fecha probable de parto basada en los antecedentes menstruales.

** Tratamiento ** 

- Tratamiento de las complicaciones 

La mejora de la atención obstétrica en las últimas dos décadas ha disminuido notablemente el número de recién nacidos después de la semana 41 de edad gestacional, lo que también ha disminuido la incidencia del síndrome de aspiración de meconio.

Los bebés postmaduros corren el riesgo de hipoglucemia y deben ser monitorizados y manejados en consecuencia.

Para los lactantes con asfixia perinatal, el tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad. La hipotermia terapéutica puede ayudar a los lactantes con encefalopatía moderada o grave que tuvieron acidosis grave al nacer, una puntuación baja de Apgar a ≥ 5 min y/o la necesidad de una reanimación prolongada.

Ni la incidencia ni la gravedad del síndrome de aspiración de meconio se reducen mediante l aspiración endotraqueal en el momento del parto, independientemente de la viscosidad aparente del líquido o del nivel de actividad del bebé, por lo que la intubación endotraqueal debe reservarse para los niños que necesitan asistencia ventilatoria. Los recién nacidos con síndrome de aspiración de meconio pueden requerir ventilación asistida: la ventilación de alta frecuencia a veces es útil. A menudo se requiere sedación.

El tratamiento con surfactante no disminuye la mortalidad general, pero reduce la probabilidad de requerir tratamiento con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), por lo que el surfactante se usa con frecuencia en lactantes con dificultad respiratoria significativa. La ECMO está disponible en relativamente pocos centros neonatales y está reservado para lactantes con insuficiencia respiratoria hipóxica refractaria al tratamiento médico convencional.

La hipertensión pulmonar persistente se trata con terapias de soporte y óxido nítrico inhalado u otros vasodilatadores pulmonares.

- Hipotermia en recién nacidos 

La hipotermia se define como una temperatura central 36 a 36,5 °C. En los recién nacidos prematuros, la hipotermia aumenta la morbilidad y la mortalidad. La hipotermia puede ser exclusivamente ambiental o representar una enfermedad intercurrente (p. ej., sepsis). Mantener una temperatura ambiental adecuada en la sala de partos o en la sala de operaciones es fundamental para prevenir la hipotermia. Los lactantes hipotérmicos deben ser recalentados y cualquier condición subyacente debe ser diagnosticada y tratada.

La temperatura rectal normal en los recién nacidos a término y prematuros es 36,5 a 37,5 °C Aunque la hipotermia es una temperatura central < 36 a 36,5 °C, puede ocurrir estrés por frío a temperaturas más altas cuando la pérdida de calor requiere un aumento en la producción de calor metabólico.

** Fisiopatología ** 

La humedad relativa, el flujo de aire, el contacto directo con superficies frías, la proximidad a objetos fríos y la temperatura del aire ambiente influyen en el equilibrio térmico. Los recién nacidos son proclives a la pérdida rápida de calor e hipotermia consiguiente debido al elevado cociente entre superficie y volumen corporales, que es incluso mayor en recién nacidos de bajo peso. Existen varios mecanismos para perder calor:

- Pérdida de calor por radiación: la piel desnuda es expuesta a un ambiente que contiene objetos de temperatura más baja.

- Pérdida de calor por evaporación: recién nacidos humedecidos por el líquido amniótico.

- Pérdida de calor por conducción: se coloca a los recién nacidos en contacto con una superficie o un objeto frío.

- Pérdida de calor por convección: un flujo de aire ambiente más fresco aleja el calor del recién nacido.

El estrés por frío no reconocido puede desviar calorías a la producción de calor, lo que altera el crecimiento. Los recién nacidos tienen una respuesta metabólica al enfriamiento que comprende la termogénesis química (sin escalofríos) mediante la descarga de noradrenalina por los nervios simpáticos en la grasa parda. Este tejido especializado del recién nacido, localizado en la nuca, entre las escápulas y alrededor de los riñones, responde con lipólisis, seguida de oxidación o reesterificación de los ácidos grasos liberados. Estas reacciones producen calor local, y la rica irrigación de la grasa parda ayuda a transferirlo al resto del cuerpo del recién nacido. Esta reacción duplica o triplica el metabolismo y el consumo de oxígeno. Por consiguiente, en recién nacidos con insuficiencia respiratoria (p. ej., el recién nacido pretérmino con síndrome de dificultad respiratoria), el estrés por frío también puede provocar hipoxia tisular y daño neurológico. La activación de las reservas de glucógeno puede causar hiperglucemia transitoria. La hipotermia persistente puede provocar hipoglucemia y acidosis metabólica y aumentar el riesgo de sepsis de aparición tardía y la mortalidad.

A pesar de sus mecanismos de compensación, los recién nacidos, en particular los lactantes de bajo peso al nacer, tienen una capacidad limitada para regular la temperatura y son propensos a una temperatura central disminuida. Incluso antes de que la temperatura disminuya, el estrés por frío ocurre cuando la pérdida de calor requiere un aumento en la producción de calor metabólico.

El ambiente térmico neutro (termoneutralidad) es la zona de temperatura óptima para el recién nacido; se define como la temperatura ambiente en la cual las demandas metabólicas (y por lo tanto el gasto de calorías) para mantener la temperatura corporal en el rango normal (36,5 a 37,5 ºC) es la más baja. El ambiente térmico neutro tiene un estrecho rango de 36,7 a 37,3 °C

** Etiología ** 

Los factores ambientales, los trastornos que alteran la termorregulación (p. ej., sepsis, hemorragia intracraneal, abstinencia de drogas) o una combinación de ellos pueden provocar hipotermia. Los factores de riesgo de hipotermia incluyen el parto en un área con una temperatura ambiental por debajo de los niveles recomendados, hipertensión materna, parto por cesárea, y baja puntuación de Apgar. 

** Tratamiento ** 

- Recalentamiento en una incubadora o bajo una fuente de calor radiante. 

La hipotermia se trata por recalentamiento en una incubadora o bajo una fuente de calor radiante. Debe controlarse al recién nacido y tratar, según sea necesario, la hipoglucemia, la hipoxemia y la apnea. Los cuadros de base, como sepsis, abstinencia de drogas o hemorragia intracraneal, requieren tratamiento específico.

** Prevención ** 

Mantener una temperatura ambiental apropiada es el paso más importante para prevenir la hipotermia en recién nacidos. La OMS recomienda que la temperatura de la sala de partos sea de al menos 25 a 28 °C y que los recién nacidos se sequen inmediatamente, se coloquen en contacto piel con piel con la madre y se cubran.

Los recién nacidos prematuros hipotérmicos al ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) tienen una mayor morbilidad y mortalidad; se ha encontrado que el aumento de la temperatura en el parto y en el quirófano reduce la incidencia de hipotermia en la admisión a la UCIN. Por lo tanto, la American Academy of Pediatrics y la American Heart Association recomiendan que las salas de parto y los quirófanos donde nacen los recién nacidos prematuros tengan una temperatura de 23 a 25 °C . Debido a que elevar la temperatura ambiente solo cuando ocurrirá un parto puede permitir que la pérdida de calor radiante enfríe las superficies y la pérdida de calor por convección causada por el flujo de aire rápido, la habitación debe mantenerse continuamente a la temperatura recomendada.

Al nacer, los recién nacidos deben secarse de inmediato y envolverse en una manta tibia (incluso la cabeza) para prevenir las pérdidas por evaporación, conducción y convección. Para los recién nacidos prematuros, se ha encontrado que la colocación en una bolsa de polietileno inmediatamente después del parto ayuda a mantener la temperatura del lactante; algunos médicos no secan al bebé antes de colocarlo en la bolsa porque el aumento de la humedad puede ser beneficioso.

Un recién nacido expuesto para reanimación u observación debe ser colocado bajo una fuente de calor radiante para prevenir las pérdidas por radiación. Los recién nacidos enfermos deben permanecer en un ambiente térmico neutro para minimizar el metabolismo. La temperatura apropiada de la incubadora varía según el peso al nacer y la edad posnatal del recién nacido, y la humedad de la incubadora. Alternativamente, el calentamiento se puede ajustar a través de un servomecanismo regulado para mantener la temperatura de la piel en 36,5 °C. 

- Lesiones obstétricas

En ocasiones, las fuerzas del trabajo de parto y el parto causan lesión física al recién nacido. La incidencia de lesiones neonatales producidas por partos difíciles o traumáticos está disminuyendo gracias al uso creciente de cesárea en lugar de las versiones difíciles, las extracciones con ventosa (vacuum) o los fórceps medios o altos.

Es más probable un parto traumático cuando las dimensiones de la pelvis materna son pequeñas, el feto parece grande para la edad gestacional (como se observa, a menudo, en madres diabéticas) o cuando hay presentación pelviana o de otro tipo anormal, sobre todo en primíparas.

LESIONES CEFÁLICAS EXTRACRANEANAS 

La lesión de la cabeza es la lesión relacionada con el nacimiento más común y suele ser menor, pero las lesiones graves ocurren a veces.

Modelado de la cabeza 

El modelado de la cabeza es frecuente en el parto vaginal debido a la alta presión ejercida por las contracciones uterinas sobre el cráneo maleable del feto mientras atraviesa el canal de parto. Este modelado rara vez causa problemas o requiere tratamiento. 

Abrasiones del cuero cabelludo 

Las abrasiones y lesiones del cuero cabelludo, que suelen ser superficiales y de menor importancia, pueden ocurrir durante los partos que requieren el uso de instrumentos (hasta en el 10% de los niños extraídos con ventosa). 

Caput succedaneum 

El caput succedaneum es una colección de líquido subcutáneo extraperióstico serosanguinolento en la parte de presentación del cuero cabelludo que resulta de la presión durante el parto a medida que sale la cabeza. 

Hemorragia subgaleal 

La hemorragia subgaleal se produce entre la aponeurosis galea y el periostio. La hemorragia subgaleal se debe a un traumatismo mayor y se caracteriza por una masa fluctuante sobre todo el cuero cabelludo, incluidas las regiones temporales, y se manifiesta en las primeras horas después del nacimiento. Este espacio potencial debajo del cuero cabelludo es grande, y puede haber pérdida importante de sangre y shock hemorrágico, que puede requerir una transfusión de sangre. Una hemorragia subgaleal puede resultar del uso de fórceps o un vacuum extractor, o puede ser el resultado de un trastorno de la coagulación.

El tratamiento de la hemorragia subgaleal es principalmente de sostén. 

Cefalohematoma 

El cefalohematoma es la hemorragia debajo del periostio. Puede diferenciarse de una hemorragia subgaleal porque está nítidamente delimitado a la región suprayacente a un solo hueso, ya que el periostio sigue adherido a las suturas. Los cefalohematomas suelen ser unilaterales y parietales. En un pequeño porcentaje de los recién nacidos, hay una fractura lineal del hueso subyacente. El hematoma suele presentarse en los primeros días de vida y se resuelve en cuestión de semanas.

No se requiere tratamiento del cefalohematoma, pero puede haber anemia o hiperbilirrubinemia. En ocasiones, el hematoma se calcifica en una masa ósea. 

Fracturas de cráneo deprimidas 

Las fracturas de cráneo deprimidas son infrecuentes. La mayoría se debe a un parto asistido con fórceps o por la posición intrauterina de la cabeza que se apoya contra una prominencia ósea. Los recién nacidos con fracturas de cráneo deprimidas u otro traumatismo craneoencefálico también pueden presentar hemorragia subdural, hemorragia subaracnoidea o contusión o laceración del encéfalo en sí mismo. Las fracturas de cráneo deprimidas causan una deformidad palpable (y, a veces, visible) con desnivel, que debe diferenciarse del reborde perióstico elevado observado en los cefalohematomas.

La TC se realiza para confirmar el diagnóstico de fractura de cráneo deprimida y descartar complicaciones.Puede requerirse una elevación neuroquirúrgica.

LESIÓN DEL NERVIO FACIAL 

La mayoría de las veces, hay lesión del nervio facial. Si bien la presión del fórceps es una causa frecuente, algunas lesiones probablemente se deban a la compresión intrauterina del nervio, probablemente por la posición del feto (p. ej., con la cabeza apoyada contra el hombro, el promontorio sacro o un mioma uterino).

Por lo general, la lesión del nervio facial se produce en la salida del agujero estilomastoideo o distalmente a éste y causa asimetría facial, en especial durante el llanto. Identificar qué lado de la cara es el afectado puede ser confuso, porque los músculos faciales del lado de la lesión nerviosa no pueden moverse. La lesión también puede afectar ramas individuales del nervio, la mayoría de las veces la mandibular.

Otra causa de asimetría facial es la asimetría mandibular secundaria a compresión intrauterina; en este caso, la inervación muscular está indemne y ambos lados de la cara conservan la movilidad. En la asimetría mandibular, las superficies oclusales maxilar y mandibular no son paralelas, lo que la diferencia de una lesión del nervio facial. Una anomalía congénita que puede causar una sonrisa asimétrica es la ausencia unilateral del músculo depresor del ángulo de la boca; esta anomalía es clínicamente insignificante, pero debe diferenciarse de la lesión del nervio facial.

No se requiere más evaluación ni tratamiento de una lesión del nervio facial frente a un paciente con lesiones periférica de ese nervio o una asimetría mandibular. Por lo general, resuelven a los 2-3 meses de edad.

LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL 

Las lesiones del plexo braquial se deben con frecuencia a la elongación lateral del cuello durante el parto causada por distocia de hombro, extracción pelviana o hiperabducción del cuello en presentaciones cefálicas. Las lesiones pueden deberse a elongación simple del nervio, hemorragia dentro de un nervio, desgarro del nervio o la raíz nerviosa, o avulsión de las raíces con lesión asociada de la médula cervical. Puede haber lesiones asociadas (p. ej., fracturas de la clavícula o el húmero, o subluxaciones del hombro o la columna cervical). La compresión intrauterina también puede causar algunos casos.

Las lesiones pueden afectar:

- El plexo braquial superior (C5 a C7): afecta a los músculos alrededor del hombro y el codo

- El plexo inferior (C8 a T1): afecta principalmente a los músculos del antebrazo y de la mano

- Todo el plexo braquial: afecta a toda la extremidad superior y a menudo a las fibras simpáticas de T1

El sitio y el tipo de lesión de la raíz nerviosa determinan el pronóstico.

La parálisis de Erb es la lesión más frecuente del plexo braquial Esta es una lesión del tronco superior del plexo braquial (C5 a C7) que causa aducción y rotación interna del hombro, con pronación del antebrazo. A veces el reflejo bícipital está ausente y el reflejo de Moro es asimétrico. La parálisis homolateral del diafragma debida a la lesión del nervio frénico también es frecuente. El tratamiento de la parálisis de Erb habitualmente es de sostén con fisioterapia y posiciones protectoras que incluyen proteger el hombro del movimiento excesivo inmovilizando el brazo a través de la región abdominal superior e impidiendo contracturas mediante ejercicios pasivos de amplitud de movimiento de las articulaciones involucradas realizados con suavidad todos los días a partir de la semana de vida.

La parálisis de Klumpke es rara y es una lesión del plexo inferior que causa debilidad o parálisis de la mano y la muñeca. El reflejo de prensión suele estar ausente pero está presente el reflejo bicipital. A menudo las fibras simpáticas de T1 están afectadas lo que produce un síndrome de Horner homolateral (miosis, ptosis, anhidrosis facial). Los ejercicios pasivos de amplitud de movimiento suelen ser el único tratamiento requerido.

Ni la parálisis de Erb ni la de Klumpke causan generalmente pérdida sensitiva demostrable, lo que sugiere un desgarro o una avulsión. Por lo general, estos cuadros mejoran rápidamente, pero pueden persistir los déficits. Si persiste un déficit significativo > 3 meses, se realiza una RM para determinar el grado de lesión del plexo, las raíces y la médula cervical. En ocasiones, ha resultado útil la exploración quirúrgica y la reparación microquirúrgica del plexo braquial con injertos de nervio.

La participación de todo el plexo es menos frecuente y resulta en una extremidad superior flácida con poco o ningún movimiento, ausencia de reflejos, y generalmente pérdida de la sensibilidad. El síndrome de Horner homolateral está presente en los casos más graves. Los signos piramidales homolaterales (p. ej., disminución del movimiento, signo de Babinski) indican traumatismo de la médula espinal; debe realizarse una RM. Puede haber una alteración del crecimiento ulterior de la extremidad afectada. El tratamiento puede incluir exploración neuroquirúrgica. Los ejercicios pasivos de amplitud de movimiento pueden prevenir las contracturas.

LESIONES DEL NERVIO FRÉNICO 

La mayoría de las lesiones de los nervios frénicos (aproximadamente 75%) están asociadas con lesión del plexo braquial. La lesión suele ser unilateral y es causada por una lesión por tracción de la cabeza y el cuello.

Los lactantes tienen dificultad respiratoria y disminución de los ruidos respiratorios en el lado afectado.

El tratamiento de la lesión del nervio frénico es sintomático y típicamente requiere ventilación continua con presión positiva en la vía aérea o ventilación mecánica. Aproximadamente un tercio de los lactantes se recuperan espontáneamente en el primer mes. Los lactantes que no se recuperan pueden requerir plicatura diafragmática quirúrgica.

OTRAS LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS 

Las lesiones de otros nervios periféricos (p. ej., radial, ciático, obturador) son raras en recién nacidos y, por lo general, no están relacionadas con el trabajo de parto ni el parto. Suelen ser secundarias a un evento traumático local (p. ej., una inyección en el nervio ciático o cerca de éste).

El tratamiento de una lesión de un nervio periférico consiste en colocar en reposo los músculos antagonistas de los paralizados hasta la recuperación. La exploración neuroquirúrgica pocas veces está indicada. En la mayoría de las lesiones de nervios periféricos, la recuperación es completa.

LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL 

La lesión de la médula espinal es rara e implica grados variables de sección medular, a menudo con hemorragia. La sección completa de la médula es muy inusual. Por lo general, el traumatismo se produce en partos en pelviana después de una tracción longitudinal excesiva de la columna. Asimismo, puede producirse por compresión medular debida a una hemorragia epidural o a la hiperextensión del cuello del feto dentro del útero (“feto volador”). Por lo general, la lesión afecta la región cervical inferior (C5-C7). Cuando la lesión es más alta, esto suele ser fatal, porque hay compromiso respiratorio completo. En ocasiones, se escucha un clic o un chasquido en el momento del parto.

Al principio, se produce un shock medular con flacidez por debajo del nivel de lesión. Por lo general, la sensibilidad o el movimiento se conservan con distribución en parches por debajo de la lesión. En el término de días o semanas aparece la espasticidad. La respiración es diafragmática, porque el nervio frénico se mantiene indemne en su origen, porque es más alto (C3 a C5) que la lesión medular habitual. Cuando la lesión medular es completa, los músculos intercostales y abdominales se paralizan, y los esfínteres rectal y vesical no pueden desarrollar control voluntario. Se observa pérdida de sensibilidad y sudoración por debajo del nivel comprometido, lo que puede provocar fluctuaciones de temperatura corporal con los cambios ambientales.

Una RM de la médula cervical puede revelar la lesión y descartar lesiones pasibles de tratamiento quirúrgico, como tumores o hematomas congénitos que comprimen la médula. Por lo general, el LCR es sanguinolento.

Con la atención apropiada, la mayoría de los lactantes sobreviven durante muchos años. Las causas habituales de muerte son neumonía recurrente y pérdida progresiva de la función renal. El tratamiento de la lesión medular consiste en cuidados de enfermería para prevenir ulceraciones cutáneas, tratamiento rápido de las infecciones urinarias y respiratorias, y evaluaciones regulares para la detección temprana de uropatía obstructiva.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL 

La hemorragia encefálica o periencefálica puede afectar al recién nacido, pero es particularmente frecuente entre los prematuros; alrededor del 25% de los recién nacidos prematuros 1.500 g tienen hemorragia intracraneal.

Las causas principales de hemorragia intracraneal incluyen:

- Hipoxia-isquemia

- Variaciones en la TA

- Hipoperfusión con reperfusión

- Presiones ejercidas sobre la cabeza durante el parto

La presencia de la matriz germinal (una masa de células embrionarias localizadas sobre el núcleo caudado en la pared lateral de los ventrículos laterales que es vulnerable a la hemorragia) aumenta la probabilidad de hemorragia. El riesgo también se incrementa en caso de trastornos hematológicos (p. ej., deficiencia de vitamina K, hemofilia, coagulación intravascular diseminada).

La hemorragia puede localizarse en varios espacios del SNC. Las hemorragias pequeñas en el espacio subaracnoideo, la hoz y la tienda son hallazgos incidentales frecuentes en la autopsia de recién nacidos que han fallecido por causas no relacionadas con el SNC. Las hemorragias más grandes en el espacio subaracnoideo o subdural, el parénquima cerebral o los ventrículos son menos frecuentes pero más graves.

Se sospecha una hemorragia intracraneal en los recién nacidos con:

- Apnea

- Convulsiones

- Letargo

- Examen neurológico anormal

Estos niños deben tener un estudio de imagen craneana como parte de la evaluación inicial. La ecografía craneal no es riesgosa, no requiere sedación y puede detectar inmediatamente sangre dentro de los ventrículos o dentro del parénquima encefálico. La TC es más sensible que la ecografía para las capas delgadas de sangre en los espacios subaracnoideos o subdurales y para la lesión ósea. La RM es más sensible y específica que la TC o la ecografía para la sangre intracraneana y para la lesión cerebral. La TC se hace para identificar rápidamente la hemorragia intracraneana.

El tratamiento de la hemorragia intracraneal depende de la ubicación e intensidad de la hemorragia, pero por lo general solo es de sostén e incluye la administración de vitamina K si no se da con anterioridad y el tratamiento de cualquier anormalidad de la coagulación subyacente. En casos de hemorragia importante (p. ej., hemorragia subdural), se debe realizar una consulta neuroquirúrgica para ayudar a identificar a los lactantes que requieren intervención.

Hematoma epidural 

El hematoma epidural es la presencia de sangre entre el cráneo y la duramadre. Es poco frecuente en los recién nacidos, pero puede ocurrir en asociación con una fractura de cráneo o cefalohematoma. Los lactantes pueden debutar con apnea, convulsiones o anomalías neurológicas focales. Las fontanelas pueden ser prominentes si aumenta la presión intracraneana.

La mayoría de los hematomas epidurales son autolimitados y no requieren tratamiento. Si se requiere una intervención, existen opciones quirúrgicas y no quirúrgicas. Las opciones no quirúrgicas son la punción epidural percutánea o la aspiración con aguja guiada con ecografía. Las opciones quirúrgicas incluyen la craneotomía, que se reserva para los casos que están progresando rápidamente o que no responden a otras intervenciones.

Si es identificado y se trata a tiempo, los resultados neurológicos son buenos. 

Hemorragia intraventricular y/o hemorragia intraparenquimatosa 

Por lo general, la hemorragia intraventricular y/o la hemorragia intraparenquimatosa se producen durante los primeros 3 días de vida y constituyen el tipo más grave de hemorragia intracraneal. La mayoría de las veces, las hemorragias afectan a los recién nacidos prematuros, a menudo son bilaterales y, en general, afectan la matriz germinal. Los casos en recién nacidos a término son raros. La mayoría de los episodios hemorrágicos son subependimarios o intraventriculares y consisten en un pequeño volumen de sangre. En la hemorragia grave, puede haber sangrado intraparenquimatoso o un molde del sistema ventricular con grandes cantidades de sangre en la cisterna magna y las cisternas basales. La hipoxia-isquemia suele preceder a la hemorragia intraventricular y subaracnoidea. La hipoxia-isquemia daña el endotelio capilar, altera la regulación vascular cerebral, y puede aumentar el flujo sanguíneo y la presión venosa cerebrales, todo lo cual incrementa la probabilidad de hemorragia. La mayoría de las hemorragias intraventriculares son asintomáticas, pero las hemorragias más grandes pueden provocar apnea, cianosis o colapso súbito.

El pronóstico para los lactantes con pequeñas hemorragias intraventriculares es bueno. Sin embargo, aquellos con hemorragias intraventriculares grandes tienen mal pronóstico, en especial si la hemorragia se extiende al parénquima. Muchos lactantes que sobreviven presentan déficits neurológicos residuales. Los recién nacidos pretérmino con antecedentes de hemorragia intraventricular grave están expuestos al riesgo de hidrocefalia poshemorrágica, y deben ser controlados estrechamente con exámenes físicos, mediciones de la circunferencia cefálica y ecografía craneal según corresponda.

El tratamiento de la mayoría de las hemorragias es sólo sintomático. Sin embargo, los lactantes con hidrocefalia progresiva podrían requerir drenaje de LCR mediante la colocación de un reservorio ventricular subcutáneo o una derivación. La ventriculostomía endoscópica se usa cada vez más para tratar la hidrocefalia en pacientes seleccionados. Como numerosos lactantes tendrán déficits neurológicos, son importantes el seguimiento cuidadoso y la derivación a servicios de intervención temprana. 

Hemorragia subaracnoidea 

La hemorragia subaracnoidea es, probablemente, el tipo más frecuente de hemorragia intracraneal. La hemorragia subaracnoidea es el sangrado entre la membrana aracnoides y la piamadre. Los recién nacidos generalmente se presentan en el 2° o 3er día de vida con apnea, convulsiones, letargo o una exploración neurológica anormal.

El pronóstico de la hemorragia subaracnoidea habitualmente es bueno, sin secuelas importantes a largo plazo. Sin embargo, con hemorragias grandes, la inflamación meníngea asociada puede causar una hidrocefalia comunicante a medida que crece el lactante.

El tratamiento de la hemorragia subaracnoidea es sintomático, con un control adecuado para detectar la hidrocefalia. 

Hemorragia subdural 

La hemorragia subdural implica el sangrado entre la duramadre y la piamadre. La hemorragia subdural se debe a desgarros de la hoz, la tienda del cerebelo o las venas que cruzan este espacio. Estos desgarros tienden a producirse en recién nacidos de primíparas, recién nacidos de gran tamaño o después de partos difíciles, condiciones que provocan presiones inusuales sobre los vasos intracraneales. Algunas hemorragias subdurales son no traumática. Los recién nacidos pueden debutar con apnea, convulsiones, aumento rápido del tamaño de la cabeza, una exploración neurológica anormal, con hipotonía, reflejo de Moro débil o hemorragias retinianas extensas.

El pronóstico de la hemorragia subaracnoidea suele ser bueno; el de la hemorragia subdural es reservado, pero algunos recién nacidos evolucionan bien.

El tratamiento de la hemorragia subdural es de sostén, pero el drenaje neuroquirúrgico del hematoma es generalmente necesario para el sangrado que progresa rápidamente con compresión de estructuras intracraneanas vitales y empeoramiento de los síntomas clínicos.

FRACTURAS 

La fractura medioclavicular, la más frecuente durante el nacimiento, se produce en caso de distocia de hombro y con partos normales, no traumáticos. En un inicio, a veces el recién nacido está irritable y puede no mover el brazo del lado afectado ni espontáneamente ni cuando se busca el reflejo de Moro. La mayoría de las fracturas claviculares son en tallo verde y consolidan rápidamente y sin complicaciones. Estas fracturas generalmente se pasan por alto en el examen al ingreso hospitalario. A menudo se diagnostican cuando se forma un callo grande en el sitio de la fractura dentro de una semana. La remodelación se completa dentro de un mes y no hay secuelas.

El tratamiento específico no es necesario, pero algunos médicos recomiendan intentar la inmovilización del brazo durante 14 días sujetando la manga del lado afectado al lado contralateral en la prenda que usa el recién nacido. Los analgésicos no son necesarios porque los lactantes con una fractura clavicular generalmente no muestran signos de dolor.

En partos difíciles, puede haber fracturas de húmero y fémur. La mayoría de ellas son fracturas en tallo verde de la parte media de la diáfisis, y en general, se produce luego un excelente remodelado del hueso, aun cuando hay una angulación inicial moderada. Un hueso largo puede fracturarse en su epífisis, pero el pronóstico es excelente.

LESIONES DE PARTES BLANDAS 

Todas las partes blandas son susceptibles de lesión durante el nacimiento si han sido la presentación o el punto de apoyo para las fuerzas de contracción uterina. A menudo, la lesión es seguida de edema y equimosis, en particular de los tejidos periorbitarios y faciales en las presentaciones de cara, y del escroto o los labios durante los partos en pelviana. Siempre que se produce un hematoma, la sangre se degrada dentro de los tejidos y el hem se convierte en bilirrubina. Esta carga agregada de bilirrubina puede causar hiperbilirrubinemia neonatal suficiente para requerir fototerapia y, rara vez, exanguinotransfusión. No se requiere ningún otro tratamiento.

- Reanimación neonatal

El proceso del nacimiento se acompaña de grandes cambios fisiológicos, que en ocasiones revelan alteraciones que no planteaban ningún problema durante la vida intrauterina. Por ese motivo, en todo parto debe haber una persona experta en reanimación neonatal. La edad gestacional y los parámetros de crecimiento ayudan a identificar el riesgo de patología neonatal.

Alrededor del 10% de los recién nacidos requieren cierta asistencia respiratoria en el momento del nacimiento. Menos del 1% necesita una extensa reanimación. Las causas son numerosas, pero la vía común implica asfixia o depresión respiratoria. La incidencia aumenta de manera significativa si el peso de nacimiento es 1.500 g.

** Evaluación ** 

La puntuación de Apgar se usa al nacer para describir la condición de un recién nacido. No se utiliza para guiar la necesidad de reanimación ni para determinar el pronóstico neurológico a largo plazo. La puntuación de Apgar asigna de 0 a 2 puntos a cada uno de los 5 parámetros de salud neonatal (Aspecto, Pulso, Gesticulación, Actividad, Respiración). Las puntuaciones dependen de la madurez fisiológica, el tratamiento materno perinatal y las condiciones cardiorrespiratorias y neurológicas del feto. Se considera normal una puntuación de 7 a 10 a los 5 minutos, intermedia de 4 a 6, baja de 0 a 3. Una puntuación de Apgar baja no es por sí misma diagnóstica de asfixia perinatal, pero se asocia con un riesgo de disfunción neurológica a largo plazo. Una puntuación de Apgar persistentemente baja (0 a 3 a los 5 min) se asocia con aumento de la mortalidad neonatal.

Los signos de asfixia son la disminución de las respiraciones, el tono muscular, la respuesta refleja y la frecuencia cardíaca. Inicialmente, la reanimación eficaz induce un aumento de la frecuencia cardíaca, lo que es seguido por una mejoría de la respuesta refleja, el color, la respiración y el tono muscular. La evidencia de sufrimiento fetal intraparto, la persistencia de una puntuación de Apgar de 0 a 3 durante > 5 min, un pH 7, en sangre arterial umbilical y un síndrome neurológico sostenido con hipotonía, coma, convulsiones y evidencia de disfunción multiorgánica son manifestaciones de encefalopatía hipóxico isquémica. Se pueden estimar la gravedad y el pronóstico de la encefalopatía poshipóxica mediante la clasificación de Sarnat, junto con el EEG, los estudios neurorradiológicos y los potenciales evocados corticales y auditivos del tronco encefálico.

** Reanimación ** 

Las medidas iniciales para todos los recién nacidos incluyen proporcionar calor, secar y estimular la respiración (p. ej., agitando las plantas de los pies, frotando la parte posterior). La prevención de la hipotermia es un factor crítico en la reanimación. Si hay una obstrucción obvia de la respiración espontánea, la vía aérea se limpia con ayuda de succión mediante bulbo o un catéter de succión. La succión no ha demostrado ser beneficiosa en los lactantes sin obstrucción obvia, incluso si el líquido amniótico estaba teñido con meconio (la aspiración se recomendaba anteriormente en estos lactantes). Si se requiere succión con un catéter, deben utilizarse sondas de calibre apropiado y límites de presión de 100 mm Hg (136 cm H2O). Los lactantes que no responden con respiraciones y frecuencia cardíaca adecuadas podrían requerir tratamiento con ventilación con presión positiva (VPP), terapia con oxígeno y, con menor frecuencia, compresiones torácicas.

Se seca rápidamente al recién nacido y se lo coloca en decúbito supino bajo un calefactor cenital precalentado en la sala de partos. Se sostiene el cuello en posición neutra (posición de olfatear) para mantener abierta la vía aérea.

Si no hay respiración espontánea, si el lactante está jadeando o si la frecuencia cardíaca es 100 latidos/min, se recurre a respiración asistida con VPP a través de una mascarilla o a veces máscara laríngea o tubo endotraqueal. Tenga en cuenta que los lactantes con un abdomen hundido y convexo (escafoideo) pueden tener un hernia diafragmática congénita, en cuyo caso la ventilación usando una máscara puede ser peligrosa; si estos niños requieren asistencia ventilatoria, deben someterse a una intubación endotraqueal. La saturación de oxígeno se controla mediante un oxímetro de pulso para medir la saturación preductal (normalmente en la mano o la muñeca derecha) y se administra oxígeno con un mezclador que lo difunde en forma precisa en el aire ambiente. La reanimación debe iniciarse con el mezclador ajustado al 21% para bebés ≥ 35 semanas o del 21 al 30% para recién nacidos < 35 semanas. La fracción de oxígeno inspirada (FIO2) debe titularse para lograr saturaciones de oxígeno dentro del rango objetivo, que aumenta durante los primeros 10 minutos de vida. Las presiones inspiratorias y al final de la espiración deben ser monitoreadas y se mantienen en el nivel más bajo necesario para mantener la frecuencia cardíaca > 100 latidos/min. Es particularmente importante mantener las presiones bajas en los extremadamente prematuros o los lactantes con peso al nacer extremadamente bajo, cuyos pulmones son fácilmente lesionados por la VPP.

Cómo realizar la reanimación neonatal

Clíck al siguiente enlace:

https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/reanimaci%C3%B3n-neonatal

Web- grafía

v  L. Stavis Robert MD. Problemas perinatales, “Parámetros de crecimiento en los recién nacidos”. Manual MSD Versión para profesionales. Octubre de 2017. Información consultada el día 21 de mayo de 2019 en el siguiente portal de internet: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/par%C3%A1metros-de-crecimiento-en-los-reci%C3%A9n-nacidos

v  L. Stavis Robert MD. Problemas perinatales “Recién nacidos prematuros”. Manual MSD Versión para profesionales. Octubre de 2017. Información consultada el día 21 de mayo de 2019 en el siguiente portal de internet: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/reci%C3%A9n-nacidos-prematuros

v  L. Stavis Robert MD. Problemas perinatales “Recién nacidos posmaduros (postérmino)”. Manual MSD Versión para profesionales. Octubre de 2017. Información consultada el día 21 de mayo de 2019 en el siguiente portal de internet: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/reci%C3%A9n-nacido-posmaduro-post%C3%A9rmino

v  L. Stavis Robert MD. Problemas perinatales “Hipotermia en recién nacidos”. Manual MSD Versión para profesionales. Octubre de 2017. Información consultada el día 21 de mayo de 2019 en el siguiente portal de internet: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/hipotermia-en-reci%C3%A9n-nacidos

v  L. Stavis Robert MD. Problemas perinatales “Lesiones obstétricas”. Manual MSD Versión para profesionales. Octubre de 2017. Información consultada el día 21 de mayo de 2019 en el siguiente portal de internet: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/lesiones-obst%C3%A9tricas

v  L. Stavis Robert MD. Problemas perinatales “Reanimación neonatal”. Manual MSD Versión para profesionales. Octubre de 2017. Información consultada el día 21 de mayo de 2019 en el siguiente portal de internet: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/reanimaci%C3%B3n-neonatal