Programa
Internacional de Desarrollo de Medicina de Emergencias
Diplomado
en Aeromedicina y Cuidados Críticos del Paciente
Quinta
Generación
Resumen
Emergencias Pediátricas
Profesor Titular:
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.
Coordinador Académico:
L.E. Ricardo Rangel Chávez
L.E. Ricardo Rangel Chávez
TAMP. Alondra Alemán Ríos.
Junio de 2019.
Introducción
La atención urgente a un niño con una enfermedad o lesión aguda requiere un conocimiento especial de las características normales y anormales del desarrollo, así como habilidades específicas en la evaluación pediátrica. La evaluación convencional consta de una anamnesis completa y una exploración física detallada. Estas requieren un tiempo del que a menudo no se dispone en situaciones de emergencia. En estas ocasiones es recomendable el establecimiento de una secuencia ordenada, que permita priorizar las acciones según las necesidades del niño.
Por otra parte, es importante diferenciar la atención urgente del diagnóstico. La atención urgente es un proceso de evaluación clínica, destinado a identificar anomalías anatómicas o fisiológicas, valorar la gravedad de la lesión o enfermedad y determinar la urgencia de los tratamientos. Para este proceso, no suelen precisarse pruebas de laboratorio o radiológicas. El objetivo es restablecer una correcta homeostasis, previniendo el deterioro y la evolución a fallo cardíaco o respiratorio. Este proceso raramente conduce a un diagnóstico específico de la patología subyacente. Podemos reconocer varios componentes en la atención urgente. El primero es la impresión general. Ésta se obtiene con la primera observación del paciente, antes incluso de usar nuestras manos. Para esto, que podría compararse a lo que tradicionalmente se ha dado en llamar “ojo clínico”, se ideó una herramienta que intenta disminuir el grado de subjetividad en la valoración. Esta herramienta es lo que se conoce como Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP).
El siguiente componente sería el manejo inicial, también secuencial y que incluye ya el uso de nuestras manos, el ABCDE (vía aérea, respiración, circulación, neurológico y exposición). Una vez completados los dos primeros pasos, el siguiente es el manejo secundario, donde ya se realiza una exploración dirigida a síntomas, se solicitan pruebas complementarias en caso de necesitarse, etc. Este componente está orientado a alteraciones anatómicas más que fisiológicas, y es el que más puede dirigir al médico hacia un diagnóstico final cuando el paciente se encuentre en entorno hospitalario.
- Signos vitales (parámetros)
- Triángulo de evaluación pediátrica
El TEP es una herramienta rápida y útil para la valoración inicial del paciente pediátrico. Es de fácil aplicación, puesto que no requiere de fonendoscopio, otoscopio o cualquier otra herramienta, más allá de la visión y el oído del facultativo.
Esta herramienta trata, en síntesis, de estructurar la valoración subjetiva que todo sanitario hace al ver por vez primera a un paciente. En la gran mayoría de los centros hospitalarios donde se usa el TEP, su evaluación se realiza en el triage, por parte del personal que realice esta tarea en el centro (personal médico o de enfermería). Como su nombre indica, se compone de tres lados: la apariencia del paciente, su trabajo respiratorio y su circulación cutánea. Con ellos, el TEP no nos proporciona un diagnóstico del paciente, pero sí una valoración del estado fisiológico y de sus necesidades urgentes para mantener una adecuada homeostasis.
La apariencia
Aunque el TEP tenga tres lados, no tienen todos la misma importancia a la hora de reflejar el estado de un paciente. De los tres, el más importante es la apariencia. Ésta es un indicador del nivel de perfusión y oxigenación cerebral que presenta el paciente. Cuando se encuentra alterada, es signo de una disfunción primaria del Sistema Nervioso Central (SNC). En muchas ocasiones, se encontrará una apariencia anormal en un paciente, incluso antes de que la Escala de Glasgow o la Escala AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unresponsive) se alteren. Hay varios indicadores a valorar dentro de este lado del TEP. Los más importantes son:
- Tono. Debemos preguntarnos si el niño tiene un tono muscular normal. Un paciente que se mueve o que se resiste a la exploración, tendrá una apariencia normal. Por otra parte, un paciente hipotónico, que no se mueve, tendrá una apariencia alterada.
- Reactividad. Si responde a los estímulos, está alerta, coge los juguetes que le damos o intenta quitarnos las cosas del bolsillo, consideraremos normal este apartado.
- Consuelo. Es normal que un niño llore a la exploración, pero lo habitual es que se calme al cogerlo la madre en brazos.
- Mirada. Lo esperado es que el niño fije la mirada en las caras o los objetos. Por el contrario, una mirada perdida, vidriosa, hará que consideremos inadecuada la apariencia del paciente.
- Lenguaje/llanto. Consideraremos anormal si un paciente no lactante es incapaz de elaborar un discurso acorde con la edad, o si un lactante presenta un llanto débil o apagado. Es muy importante que este lado del TEP se valore el primero, en el primer contacto con el paciente, y siempre que sea posible, en los brazos del padre o madre, distrayéndole con juguetes e intentando abordar al niño desde su altura, para no intimidarle.
La apariencia puede estar alterada por una mala oxigenación o perfusión cerebrales, por causas sistémicas, como hipoglucemia o intoxicación, por una infección del SNC, por una lesión cerebral, como un TCE. Sea cual sea el motivo, es necesario iniciar maniobras para mejorar la oxigenación y perfusión cerebrales, como veremos posteriormente.
Trabajo respiratorio
En los niños, el trabajo respiratorio es un indicador más sensible de patología respiratoria que una frecuencia respiratoria aumentada o una auscultación patológica. Para valorar el trabajo respiratorio, deberemos estar atentos tanto a los ruidos patológicos que podamos oír, como a los signos visuales, por lo que deberemos valorar al niño con el tórax lo más descubierto posible. Los indicadores más importantes de este lado del TEP son:
Ruidos patológicos: Audibles generalmente sin fonendoscopio, cada ruido es indicativo de patología a un nivel diferente de la vía aérea. Por ejemplo:
- Gruñido. Este sonido es indicador de una obstrucción parcial de la vía alta, bien por secreciones o por la lengua y tejidos blandos. En caso de reanimación, debemos recolocar la vía aérea antes de proseguir.
- Ronquera, disfonía, estridor. Propio de un edema de la región glótica.
- Quejido. Producido al exhalar el niño, el aire con cierre parcial de la glotis, es un intento por generar una presión positiva al final de la espiración (PEEP) fisiológica que mantenga los alvéolos pulmonares abiertos. Es propia de procesos en los que la oxigenación está disminuida, generalmente por ocupación de alvéolos pulmonares por líquido.
- Sibilancias. Producidas al pasar el aire en una situación de obstrucción de la vía aérea baja, como un broncoespasmo.
Signos visuales: Suelen ser mecanismos involuntarios del cuerpo para compensar una situación de hipoxia. Los más importantes:
- Tiraje, retracciones. Pueden verse a diversos niveles (intercostales, en los casos más leves, subcostales o supraclaviculares, en los más severos, etc.) y están causadas por el uso de la musculatura accesoria para aumentar el esfuerzo respiratorio.
- Aleteo nasal. De igual manera que en el tiraje, el mayor esfuerzo respiratorio se traduce en una apertura involuntaria de las narinas para aumentar la entrada de aire.
- Cabeceo. En los lactantes, esta es una manera muy típica de aumentar el trabajo respiratorio en casos de hipoxia.
- Taquipnea. Debe ser considerada de acuerdo con la edad del paciente. Es importante recordar que procesos no respiratorios, como la acidosis, pueden producir taquipnea, sin retracciones u otros signos de dificultad respiratoria.
- Posición anómala. Fácilmente reconocible. La más clásica es la postura “en trípode”. Descrita clásicamente en las epiglotitis, ésta puede verse también en otros procesos. El cuerpo intenta alinear la vía aérea, para aumentar su calibre.
Al igual que la apariencia, es importante valorar los ruidos respiratorios al ver al paciente, antes de interactuar con él, para evitar que el llanto nos impida una correcta valoración. Para valorar los signos visuales, es importante desvestir al niño, al menos de cintura para arriba.
Circulación cutánea
Este lado del triángulo evalúa la función cardiaca y la correcta perfusión de los órganos. Aunque la apariencia es en sí un indicador de perfusión, ésta puede alterarse por otras causas diferentes, por lo que debemos valorar otros indicadores. La taquicardia es un signo precoz de mala perfusión, pero el llanto o la fiebre también pueden aumentarla. La circulación cutánea es un signo muy fiable, ya que en situaciones de fallo cardíaco, el cuerpo reacciona limitando la perfusión de zonas secundarias, como la piel, para mantener el mayor tiempo posible la de zonas nobles (cerebro, corazón y riñones).
Los principales indicadores a valorar son:
- Palidez. Un signo muy precoz de mala perfusión, aunque también puede serlo de anemia.
- Cianosis. Signo tardío en casos de shock. También puede verse en casos de fallo respiratorio, aunque en este caso iría acompañada de aumento del trabajo respiratorio. Es importante diferenciarla de la cianosis acra, que puede ser normal en lactantes pequeños.
- Cutis reticular. Causada por la vasoconstricción de los capilares cutáneos. Es importante desvestir al paciente para valorar de manera adecuada, pero evitando la hipotermia, que causa también vasoconstricción, pudiendo falsear la exploración de este lado del triángulo.
- Interpretación del TEP
Además, la combinación de estos tres lados nos proporcionará una evaluación rápida y precisa del estado fisiológico del paciente y de cuáles son sus necesidades prioritarias, hacia las cuales debemos dirigir nuestras actuaciones siguientes.
Es importante, como idea final, recordar que el TEP nos indica qué necesita un paciente según su situación fisiológica, independientemente de cuál sea el diagnóstico.
- Paro cardíaco en lactantes y niños
Al contrario que en adultos, el paro cardíaco en lactantes y niños no es normalmente el resultado de una causa cardíaca (esto es, paro cardíaco súbito). Normalmente es el resultado final de una insuficiencia respiratoria progresiva o shock. Esta forma de paro se denomina hipóxico, por asfixia, o un paro hipoxicoisquémico. Se produce más a menudo en lactantes y niños y pequeños, especialmente en aquellos con una enfermedad subyacente. La insuficiencia respiratoria y el shock pueden revertirse generalmente si se identifican y tratan con prontitud. Si progresan a paro cardíaco, el pronóstico es generalmente malo.
El paro cardíaco es el cese de la circulación sanguínea causado por una actividad mecánica cardíaca ausente o ineficaz. Clínicamente, el niño no responde y no respira o solo jadea o boquea. No existe pulso detectable. La hipoxia cerebral hace que le niño pierda la consciencia y deje de respirar, aunque pueden observarse respiraciones agónicas durante los primeros minutos después del paro súbito. Cuando la circulación se detiene, la isquemia de los órganos y tejidos resultante puede causar la muerte de células, órganos y del paciente si no se soluciona esta situación con rapidez.
- Identificación y manejo de problemas respiratorios por su gravedad
** Dificultad respiratoria **
Es un estado clínico caracterizado por un mayor esfuerzo o frecuencia respiratorios. Los niños pueden presentar dificultad respiratoria, que abarca un amplio espectro desde taquipnea leve con mayor esfuerzo hasta dificultad respiratoria grave con insuficiencia respiratoria inminente. La descripción de la gravedad de la dificultad respiratoria por lo general incluye una descripción de la frecuencia y esfuerzo respiratorios, la calidad de los ruidos respiratorios y el estado mental. Los signos de la dificultad respiratoria grave pueden indicar insuficiencia respiratoria.
La dificultad respiratoria es evidente cuando el niño intenta mantener un intercambio de gases adecuado a pesar de la obstrucción de la vía aérea, la menor distensibilidad pulmonar o la enfermedad del tejido pulmonar. Conforme el niño se cansa o la función o el esfuerzo respiratorio empeoran, o ambos, no se puede mantener el intercambio adecuado de gases. Cuando esto ocurre, se presentan signos clínicos de insuficiencia respiratoria.
** Insuficiencia respiratoria **
Es un estado clínico de oxigenación o ventilación inadecuada, o ambas. La insuficiencia respiratoria se reconoce por lo general por una apariencia anormal (en especial, un nivel alterado de consciencia, que se puede caracterizar por agitación o nivel reducido de consciencia), palidez, y menor respuesta. Aunque la insuficiencia respiratoria es a menudo el resultado de uan insuficiencia respiratoria progresiva, puede ocurrir con poco o ningún esfuerzo respiratorio.
Los trastornos que pueden causar insuficiencia respiratoria son obstrucción de la vía aérea superior o inferior, enfermedad del tejido pulmonar y control respiratorio afectado (p. ej., apnea o respiraciones lentas o superficiales). Cuando el esfuerzo respiratorio no es adecuado, la insuficiencia respiratoria puede presentarse sin los signos típicos de la dificultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria es un estado clínico que requiere intervención para evitar una progresión a paro cardíaco.
La dificultad respiratoria es evidente cuando el niño intenta mantener un intercambio de gases adecuado a pesar de la obstrucción de la vía aérea, la menor distensibilidad pulmonar o la enfermedad del tejido pulmonar. Conforme el niño se cansa o la función o el esfuerzo respiratorio empeoran, o ambos, no se puede mantener el intercambio adecuado de gases. Cuando esto ocurre, se presentan signos clínicos de insuficiencia respiratoria.
** Insuficiencia respiratoria **
Es un estado clínico de oxigenación o ventilación inadecuada, o ambas. La insuficiencia respiratoria se reconoce por lo general por una apariencia anormal (en especial, un nivel alterado de consciencia, que se puede caracterizar por agitación o nivel reducido de consciencia), palidez, y menor respuesta. Aunque la insuficiencia respiratoria es a menudo el resultado de uan insuficiencia respiratoria progresiva, puede ocurrir con poco o ningún esfuerzo respiratorio.
Los trastornos que pueden causar insuficiencia respiratoria son obstrucción de la vía aérea superior o inferior, enfermedad del tejido pulmonar y control respiratorio afectado (p. ej., apnea o respiraciones lentas o superficiales). Cuando el esfuerzo respiratorio no es adecuado, la insuficiencia respiratoria puede presentarse sin los signos típicos de la dificultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria es un estado clínico que requiere intervención para evitar una progresión a paro cardíaco.
- Identificación y manejo de la vía aérea superior e inferior
La obstrucción de la vía aérea superior afecta a la vía aérea más grande localizada fuera del tórax (es decir, en la nariz, faringe o laringe). La obstrucción puede ser de leve a grave. Las causas de la obstrucción de la vía aérea superior son la tumefacción, la infección o un cuerpo extraño en la vía aérea. Otras causas de obstrucción son edema o tumefacción de os tejidos blandos de la vía aérea superior (amígdalas o adenoides grandes), una masa en la vía aérea, secreciones espesas, estrechamiento congénito de la vía aérea superior o control deficiente de la vía aérea superior debido a una reducción del nivel de conciencia.
Los signos clínicos principales suelen aparecer durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio, como estridor, ronquera o cambio de en la voz o llanto. Suelen presentarse retracciones inspiratorias, uso de los músculos accesorios y aleteo nasal. La frecuencia respiratoria a menudo se acelera ligeramente; la obstrucción de la vía aérea superior empeora con una respiración más rápida. Entre los ejemplos se incluye: la obstrucción por cuerpo extraño, crup y epiglotitis.
Medidas que se centran en la eliminación de la obstrucción. Estas medidas pueden incluir la apertura de la vía aérea realizando lo siguiente:
- Dejar que el niño se coloque en posición cómoda.
- Realizar maniobras de apertura manual de la vía aérea, como tracción mandibular o extensión de la cabeza y elevación del mentón.
- Retirar el cuerpo.
- Aspirar la nariz o la boca.
- Reducir la tumefacción de la vía aérea con medicación.
- Minimizar la agitación, que a menudo empeora la obstrucción de la vía aérea superior.
- Decidir si es necesario un dispositivo complementario o avanzado para la vía aérea.
- Decidir en los primeros instantes si es necesario un procedimiento quirúrgico en la vía aérea (traqueotomía o cricotiroidotomía con aguja).
La aspiración ayuda a eliminar las secreciones, sangre u otros restos; sin embargo, si la obstrucción de la vía aérea superior se debe a un edema derivado de una infección (por ejemplo: crup) o reacción alérgica, se debe sopesar detenidamente las ventajas y los riesgos posibles de la aspiración. La aspiración puede aumentar la agitación del niño y empeorar la dificultad respiratoria.
La obstrucción de la vía aérea inferior (es decir, la vía aérea dentro del tórax) puede producirse en la parte inferior de la tráquea, los bronquios o los bronquiolos.
Los signos clínicos principales suelen presentarse durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio. A menudo, el niño presenta sibilancias y una fase espiratoria prolongada que requiere un mayor esfuerzo espiratorio. La frecuencia respiratoria se suele acelerar, en especial en los lactantes. Las retracciones inspiratorias son cada vez más notables cuando la obstrucción de la vía inferior dificulta la inspiración y exhalación, lo que requiere un mayor esfuerzo respiratorio. Entre lo ejemplos se incluye el asma y la bronquiolitis.
En un niño con insuficiencia respiratoria o dificultad respiratoria grave, debe dar prioridad al restablecimiento de la oxigenación adecuada; la corrección inmediata de la hipercapnia al nivel inicial no es necesaria porque la mayoría de los niños pueden tolerar la hipercapnia sin efectos adversos.
Si es necesaria la ventilación con bolsa mascarilla para un niño con obstrucción de la vía aérea inferior, efectúe una ventilación eficaz con una frecuencia relativamente lenta. Efectuar una ventilación a una frecuencia lenta deja más tiempo para la espiración, de esta forma se reduce el riesgo de que quede aire dentro del tórax al final de la espiración. Realizar demasiadas ventilaciones con demasiado volumen puede dar lugar a complicaciones.
- Identificación del shock por tipo
El shock se puede categorizar en 4 tipos básicos de shock:
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Hace referencia a un estado clínico de volumen intravascular reducido. Es el tipo de shock más común en pacientes pediátricos. Puede deberse a la pérdida de líquido extravascular (por ejemplo: diarrea, deshidratación) o pérdida de volumen intravascular (por ejemplo: hemorragia) y provoca una disminución de la precarga y del gasto cardíaco. La pérdida de volumen que puede iniciar el shock hipovolémico puede deberse a:
- Diarrea
- Vómitos
- Hemorragia (interna o externa)
- Ingestión inadecuada de líquidos
- Diuresis osmótica (cetoacidosis diabética CAD)
- Pérdidas al tercer espacio (salida de líquido hacia los líquidos)
- Quemaduras extensas
El shock hipovolémico es el resultado de una deficiencia absoluta del volumen sanguíneo intravascular, pero de hecho, suele representar uan reducción tanto del volumen de líquido extravascular como intravascular. Por tanto, uan reanimación con líquidos adecuada requiere con frecuencia la administración de bolos de líquidos que superen el volumen del déficit intravascular estimado.
La taquipnea, una compensación respiratoria para mantener el balance ácido- básico, suele presentarse en el shock hipovolémico. La alcalosis respiratoria que resulta de la hiperventilación, compensa parcialmente la acidosis metabólica (acidosis láctica) que acompaña al shock.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Hace referencia a un estado clínico caracterizado por una reducción de la resistencia vascular sistémica (RVS) que provoca una distribución inadecuada del flujo y volumen sanguíneos. Este grupo incluye:
- Shock séptico
- Shock anafiláctico
- Shock neurogénico (lesión medular)
En el shock séptico y anafiláctico, también puede existir un incremento de la permeabilidad capilar, lo que provoca una pérdida de volumen del espacio intravascular (es decir, disminución de la precarga). En el shock neurogénico, existe una pérdida del tono simpático que provoca vasodilatación y ausencia de mecanismos compensatorios (es decir taquicardia y vasoconstricción periférica).
El shock distributivo causado por sepsis se caracteriza por un aumento o disminución de la RVS que da lugar a una mala distribución del flujo sanguíneo. La vasodilatación y la venodilatación producen la acumulación de la sangre en el sistema venoso y una hipovolemia relativa. El shock séptico también ocasiona una mayor permeabilidad capilar, por lo que hay pérdida de plasma desde el lecho vascular. Esto agrava la hipovolemia. La contractilidad miocárdica puede disminuir también en el shock séptico.
La obstrucción de la vía aérea superior afecta a la vía aérea más grande localizada fuera del tórax (es decir, en la nariz, faringe o laringe). La obstrucción puede ser de leve a grave. Las causas de la obstrucción de la vía aérea superior son la tumefacción, la infección o un cuerpo extraño en la vía aérea. Otras causas de obstrucción son edema o tumefacción de os tejidos blandos de la vía aérea superior (amígdalas o adenoides grandes), una masa en la vía aérea, secreciones espesas, estrechamiento congénito de la vía aérea superior o control deficiente de la vía aérea superior debido a una reducción del nivel de conciencia.
Los signos clínicos principales suelen aparecer durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio, como estridor, ronquera o cambio de en la voz o llanto. Suelen presentarse retracciones inspiratorias, uso de los músculos accesorios y aleteo nasal. La frecuencia respiratoria a menudo se acelera ligeramente; la obstrucción de la vía aérea superior empeora con una respiración más rápida. Entre los ejemplos se incluye: la obstrucción por cuerpo extraño, crup y epiglotitis.
Medidas que se centran en la eliminación de la obstrucción. Estas medidas pueden incluir la apertura de la vía aérea realizando lo siguiente:
- Dejar que el niño se coloque en posición cómoda.
- Realizar maniobras de apertura manual de la vía aérea, como tracción mandibular o extensión de la cabeza y elevación del mentón.
- Retirar el cuerpo.
- Aspirar la nariz o la boca.
- Reducir la tumefacción de la vía aérea con medicación.
- Minimizar la agitación, que a menudo empeora la obstrucción de la vía aérea superior.
- Decidir si es necesario un dispositivo complementario o avanzado para la vía aérea.
- Decidir en los primeros instantes si es necesario un procedimiento quirúrgico en la vía aérea (traqueotomía o cricotiroidotomía con aguja).
La aspiración ayuda a eliminar las secreciones, sangre u otros restos; sin embargo, si la obstrucción de la vía aérea superior se debe a un edema derivado de una infección (por ejemplo: crup) o reacción alérgica, se debe sopesar detenidamente las ventajas y los riesgos posibles de la aspiración. La aspiración puede aumentar la agitación del niño y empeorar la dificultad respiratoria.
La obstrucción de la vía aérea inferior (es decir, la vía aérea dentro del tórax) puede producirse en la parte inferior de la tráquea, los bronquios o los bronquiolos.
Los signos clínicos principales suelen presentarse durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio. A menudo, el niño presenta sibilancias y una fase espiratoria prolongada que requiere un mayor esfuerzo espiratorio. La frecuencia respiratoria se suele acelerar, en especial en los lactantes. Las retracciones inspiratorias son cada vez más notables cuando la obstrucción de la vía inferior dificulta la inspiración y exhalación, lo que requiere un mayor esfuerzo respiratorio. Entre lo ejemplos se incluye el asma y la bronquiolitis.
En un niño con insuficiencia respiratoria o dificultad respiratoria grave, debe dar prioridad al restablecimiento de la oxigenación adecuada; la corrección inmediata de la hipercapnia al nivel inicial no es necesaria porque la mayoría de los niños pueden tolerar la hipercapnia sin efectos adversos.
Si es necesaria la ventilación con bolsa mascarilla para un niño con obstrucción de la vía aérea inferior, efectúe una ventilación eficaz con una frecuencia relativamente lenta. Efectuar una ventilación a una frecuencia lenta deja más tiempo para la espiración, de esta forma se reduce el riesgo de que quede aire dentro del tórax al final de la espiración. Realizar demasiadas ventilaciones con demasiado volumen puede dar lugar a complicaciones.
- Identificación del shock por tipo
El shock se puede categorizar en 4 tipos básicos de shock:
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Hace referencia a un estado clínico de volumen intravascular reducido. Es el tipo de shock más común en pacientes pediátricos. Puede deberse a la pérdida de líquido extravascular (por ejemplo: diarrea, deshidratación) o pérdida de volumen intravascular (por ejemplo: hemorragia) y provoca una disminución de la precarga y del gasto cardíaco. La pérdida de volumen que puede iniciar el shock hipovolémico puede deberse a:
- Diarrea
- Vómitos
- Hemorragia (interna o externa)
- Ingestión inadecuada de líquidos
- Diuresis osmótica (cetoacidosis diabética CAD)
- Pérdidas al tercer espacio (salida de líquido hacia los líquidos)
- Quemaduras extensas
El shock hipovolémico es el resultado de una deficiencia absoluta del volumen sanguíneo intravascular, pero de hecho, suele representar uan reducción tanto del volumen de líquido extravascular como intravascular. Por tanto, uan reanimación con líquidos adecuada requiere con frecuencia la administración de bolos de líquidos que superen el volumen del déficit intravascular estimado.
La taquipnea, una compensación respiratoria para mantener el balance ácido- básico, suele presentarse en el shock hipovolémico. La alcalosis respiratoria que resulta de la hiperventilación, compensa parcialmente la acidosis metabólica (acidosis láctica) que acompaña al shock.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Hace referencia a un estado clínico caracterizado por una reducción de la resistencia vascular sistémica (RVS) que provoca una distribución inadecuada del flujo y volumen sanguíneos. Este grupo incluye:
- Shock séptico
- Shock anafiláctico
- Shock neurogénico (lesión medular)
En el shock séptico y anafiláctico, también puede existir un incremento de la permeabilidad capilar, lo que provoca una pérdida de volumen del espacio intravascular (es decir, disminución de la precarga). En el shock neurogénico, existe una pérdida del tono simpático que provoca vasodilatación y ausencia de mecanismos compensatorios (es decir taquicardia y vasoconstricción periférica).
El shock distributivo causado por sepsis se caracteriza por un aumento o disminución de la RVS que da lugar a una mala distribución del flujo sanguíneo. La vasodilatación y la venodilatación producen la acumulación de la sangre en el sistema venoso y una hipovolemia relativa. El shock séptico también ocasiona una mayor permeabilidad capilar, por lo que hay pérdida de plasma desde el lecho vascular. Esto agrava la hipovolemia. La contractilidad miocárdica puede disminuir también en el shock séptico.
** SHOCK SÉPTICO **
La sepsis representa una causa importante de shock en lactantes y niños. La sepsis y el shock séptico son términos usados para caracterizar el shock causado por un agente infeccioso o estímulo inflamatorio.
El shock séptico es la forma más común de shock distributivo. Está causado por organismos infecciosos o sus subproductos (p. ej., endotoxina) que causa la dilatación de los vasos sanguíneos pequeños y la salida de líquido a los tejidos.
La infección es un proceso patológico causado por la invasión de tejido, líquido o una cavidad corporal normalmente estéril por parte de microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. Se puede sospechar de infección o confirmarse con un resultado positivo de un cultivo, tinción de tejidos o prueba de reacción en cadena de la polimerasa. En ausencia de estas pruebas o pruebas de laboratorio indicativas de la invasión de tejido por parte de un organismo patógeno que provoca una respuesta (por ejemplo: leucocitos en líquido corporal normalmente estéril, víscera perforada, radiografía de tórax indicativa de neumonía, erupción purpúrea o petequias, púrpura fulminante).
En las primeras fases, los signos del shock séptico son con frecuencia leves y pueden ser difíciles de reconocer porque la perfusión periférica podría parecer inicialmente adecuada. Puesto que el shock séptico se desencadena por una infección o sus derivados, el niño puede tener fiebre o hipotermia, y el recuento de leucocitos puede estar disminuido, normal o aumentado.
El niño con shock séptico puede presentar otras anomalías como: acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, leucocitosis, leucocitopenia.
** SHOCK ANAFILÁCTICO **
Es un respuesta multisistémica aguda causada por una reacción grave a un fármaco, vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro antígeno. La reacción se caracteriza por venodilatación, vasodilatación arterial, aumento de la permeabilidad capilar y vasoconstricción pulmonar. Puede darse en segundos o minutos tras la exposición.
La sepsis representa una causa importante de shock en lactantes y niños. La sepsis y el shock séptico son términos usados para caracterizar el shock causado por un agente infeccioso o estímulo inflamatorio.
El shock séptico es la forma más común de shock distributivo. Está causado por organismos infecciosos o sus subproductos (p. ej., endotoxina) que causa la dilatación de los vasos sanguíneos pequeños y la salida de líquido a los tejidos.
La infección es un proceso patológico causado por la invasión de tejido, líquido o una cavidad corporal normalmente estéril por parte de microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. Se puede sospechar de infección o confirmarse con un resultado positivo de un cultivo, tinción de tejidos o prueba de reacción en cadena de la polimerasa. En ausencia de estas pruebas o pruebas de laboratorio indicativas de la invasión de tejido por parte de un organismo patógeno que provoca una respuesta (por ejemplo: leucocitos en líquido corporal normalmente estéril, víscera perforada, radiografía de tórax indicativa de neumonía, erupción purpúrea o petequias, púrpura fulminante).
En las primeras fases, los signos del shock séptico son con frecuencia leves y pueden ser difíciles de reconocer porque la perfusión periférica podría parecer inicialmente adecuada. Puesto que el shock séptico se desencadena por una infección o sus derivados, el niño puede tener fiebre o hipotermia, y el recuento de leucocitos puede estar disminuido, normal o aumentado.
El niño con shock séptico puede presentar otras anomalías como: acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, leucocitosis, leucocitopenia.
** SHOCK ANAFILÁCTICO **
Es un respuesta multisistémica aguda causada por una reacción grave a un fármaco, vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro antígeno. La reacción se caracteriza por venodilatación, vasodilatación arterial, aumento de la permeabilidad capilar y vasoconstricción pulmonar. Puede darse en segundos o minutos tras la exposición.
** SHOCK NEUROGÉNICO **
También conocido como shock medular, es resultado de una lesión cervical (cuello) o del tórax (por encima de la T6) que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático a los vasos sanguíneos y el corazón.
La pérdida repentina de señales del sistema nervioso simpático al músculo liso de las paredes de los vasos ocasiona una vasodilatación incontrolada. La misma alteración también evita el desarrollo de la taquicardia como mecanismo compensatorio.
Los signos primarios de shock neurogénico son:
- Hipotensión con aumento de la presión diferencial
- Frecuencia cardíaca normal con bradicardia
- Hipotermia
Otros signos pueden incluir aumento de la frecuencia respiratoria, respiración diafragmática, e indicios de la columna cervical o tórax superior.
El shock neurogénico se debe diferenciar del shock hipovolémico; el segundo suele asociarse a la hipotensión, y taquicardia compensatoria. En el shock neurogénico, estos mecanismos compensatorios no son aparentes porque la inervación simpática al corazón y los vasos sanguíneos está interrumpida.
** SHOCK CARDIOGÉNICO **
Hace referencia a la reducción del gasto cardíaco debido a uan función cardíaca anormal o fallo de bombeo. Esto provoca una disminución de la función sistólica y del gasto cardíaco. Las causas comúnes de shock cardiogénico incluyen:
- Cardiopatía congénita
- Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco)
- Miocardiopatía (anomalía heredada o adquirida de la función de bombeo)
- Arritmias
- Sepsis
- Intoxicación o toxicidad por fármacos
- Lesión miocárdica (p. ej., traumatismo)
El shock cardiogénico se caracteriza por una taquicardia marcada, alta RVS y gasto cardíaco disminuido. Con el aumento del volumen telediastólico de los ventrículos derecho e izquierdo, aparece la congestión en el sistema venoso sistémico y pulmonar. La congestión venosa pulmonar produce edema pulmonar y un aumento del esfuerzo respiratorio.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Hace referencia a trastornos que afectan físicamente al flujo sanguíneo, ya que limitan el retorno venoso al corazón o limitan el bombeo de sangre del corazón. El resultado final es uan reducción del gasto cardíaco. Las causas del shock obstructivo incluyen:
- Taponamiento cardíaco
- Defectos cardíacos congénitos ductus-dependientes (por ejemplo: estenosis aórtica, ventrículo izquierdo hipoplásico).
- Embolia pulmonar masiva.
La obstrucción física al flujo sanguíneo ocasiona un gasto cardíaco escaso, una perfusión tisular inadecuada y un aumento compensatorio de la RVS. La presentación clínica temprana del shock obstructivo puede ser idéntica al shock hipovolémico. Sin embargo, un examen físico detallado puede revelar signos de congestión venosa pulmonar o sistémica que no es propia de la hipovolemia. Conforme la afección progresa, los signos de congestión vascular, mayor esfuerzo respiratorio y cianosis resultan más evidentes.
- Administración de líquidos
El principal objetivo de la administración de líquidos en el shock es restablecer el volumen intravascular y la perfusión tisular. La reanimación rápida con líquidos es necesaria en el shock distributivo o hipovolémico, incluido el shock séptico. En el shock cardiogénico y obstructivo, y en afecciones especiales como intoxicaciones graves o pérdida de líquido con CAD, podrían indicarse otros enfoques que no sean la reanimación con líquidos.
En general, los bolos de solución cristaloide isotónica aumentarán el volumen intravascular. En niños, la sangre y los hemoderivados no suelen usarse para aumentar el volumen a menos que el shock esté producido por una hemorragia. Los hemoderivados también podrían estar indicados para corregir algunas coagulopatías.
Referencias Bibliográficas
- American Heart Association. Soporte Vital Avanzado Pediátrico. (2016) American Heart Association. Páginas: 121 - 124, 131 - 135, 180- 190, 208 - 211.
- Velasco Zúñiga R. Triángulo de evaluación pediátrica. (Junio de 2014). Información consultada en junio de 2019 en el siguiente portal: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-06/triangulo-de-evaluacion-pediatrica/
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