Programa Internacional de
Desarrollo de Medicina de Emergencias
Diplomado en Aeromedicina y
Cuidados Críticos del Paciente
Quinta Generación
Resumen
Emergencias Cardiovasculares
Profesor Titular:
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.
Coordinador Académico:
L.E. Ricardo Rangel Chávez
L.E. Ricardo Rangel Chávez
TAMP. Alondra Alemán Ríos.
Marzo de 2019.
Introducción
La American Heart Association informó que la enfermedad cardiovascular cobró 521,159 en México en 2007. Esto representa que la primera causa de mortalidad general en la población mexicana son las enfermedades cardiovasculares desde mediados de los años setenta hasta la actualidad.
Es importante que los proveedores de servicios médicos de emergencia comprendamos que muchas muertes ocasionadas de manera cardiovascular, ocurren debido a problemas que podrían haberse evitado si las personas-pacientes hubieran llevado estilos de vida más saludables y por medio del acceso a una mejor tecnología médica.
Es posible ayudar a reducir este número de muertes mediante una conciencia publica, acceso oportuno, mayor número de civiles capacitados en RCP y con desfibrilación automática de acceso público, reconociendo la necesidad de contar con servicios de soporte vital avanzado.
- Anatomía del corazón
Nuestro cuerpo está compuesto por millones de células que precisan, para su funcionamiento, de oxígeno y de sustancias que le proporcionan energía, como el azúcar y las proteínas. Estas sustancias están en la sangre y el aparato cardiocirculatorio es el encargado de realizar su distribución por todo el organismo.
Está constituido fundamentalmente por el corazón (el órgano motor), las arterias y las venas.
El corazón es una bomba que, con su acción impulsora, proporciona la fuerza necesaria para que la sangre y las sustancias que ésta transporta circulen adecuadamente a través de las venas y las arterias. En cada latido, el corazón expulsa una determinada cantidad de sangre hacia la arteria más gruesa (aorta) y por sucesivas ramificaciones que salen de la aorta, la sangre llega a todo el organismo. La sangre, cuando ha cedido el oxígeno y los nutrientes (proteínas y azúcar) a las células del organismo, se recoge en las venas que la devuelven nuevamente el corazón. El corazón tiene cuatro cámaras o cavidades: dos aurículas y dos ventrículos. La sangre que vuelve al corazón por las venas entra por la aurícula derecha (AD).
Desde la aurícula, a través de una válvula llamada tricúspide, la sangre pasa a otra cámara del corazón, el ventrículo derecho (VD) y de aquí por la arteria pulmonar llega a los pulmones, donde incorpora el oxígeno que tomamos en la respiración.
La sangre, ya oxigenada, vuelve al corazón, concretamente a la aurícula izquierda (AI), por las venas pulmonares. Desde allí, pasando por la válvula mitral, llega al ventrículo izquierdo (VI), que es el principal motor impulsor de la sangre hacia el resto del cuerpo a través de la aorta.
El sistema circulatorio tiene una gran capacidad para adaptarse a las distintas necesidades del organismo. El volumen de sangre que impulsa el corazón en reposo es de unos cinco litros por minuto. Pero esa cifra puede elevarse hasta cuatro veces más durante el esfuerzo, fundamentalmente aumentando el número de latidos por minuto.
El corazón es un órgano muscular (miocardio) y, como todos los músculos, necesita para su funcionamiento oxígeno y nutrientes, que obtiene, como el resto del cuerpo, de la sangre. Esta le llega a través de las arterias coronarias que salen de la aorta.
Las arterias coronarias recorren la superficie externa del corazón en todo su contorno —formando una especie de corona (de ahí su nombre)— y de ella parten ramas que hacen llegar la sangre a todo el músculo cardiaco.
Las arterias coronarias son dos: derecha e izquierda. La coronaria izquierda se divide en dos grandes ramas: descendente anterior y circunfleja. Tenemos así tres grandes arterias: coronaria derecha, descendente anterior y circunfleja. Las necesidades de oxígeno del músculo cardiaco no son siempre las mismas. Cuando el organismo precisa más aporte de energía, el corazón responde a esa necesidad aumentando su trabajo. Este incremento hace que se eleven las necesidades de oxígeno del propio músculo cardiaco, exigencias que son resueltas mediante un mayor aporte de sangre a través de las arterias coronarias.
Las situaciones en las que el organismo, y por tanto el corazón, requieren mayor aporte de oxígeno pueden abarcar desde el ejercicio físico, al trabajo o los estados de estrés, entre otras circunstancias.
- Sistema de conducción
La existencia de una actividad cardíaca eléctrica intrínseca y rítmica permite que el corazón pueda latir durante toda la vida. La fuente de esta actividad eléctrica es una red de fibras musculares cardíacas debido a que son autoexcitables. Las fibras autorrítmicas generan potenciales de acción en forma repetitiva que disparan las contracciones cardíacas.
Durante el desarrollo embrionario, sólo el 1% de las fibras musculares cardíacas se diferencia en fibras autorrítmicas; estas fibras relativamente raras cumplen dos funciones:
- Actúan como marcapasos, determinando el ritmo de la excitación eléctrica que causa la contracción cardíaca.
- Forman el sistema de conducción, una red de fibras musculares cardíacas especializadas que provee un camino para que cada ciclo de excitación cardíaca progrese a través del corazón. El sistema de conducción asegura que las cámaras cardíacas sean estimuladas para contraerse en forma coordinada, lo que hace que del corazón una bomba efectiva.
Los potenciales de acción cardíacos se propagan a lo largo del sistema de conducción con la siguiente secuencia:
1.- En condiciones normales, la excitación cardíaca comienza en el nodo sinoauricular (SA), localizado en la aurícula derecha, justo por debajo del orificio de desembocadura de la vena cava superior. Las células del nodo del nodo SA no tienen un potencial en reposo estable. En lugar de ello, se despolarizan en forma continua y alcanzan de manera espontánea el potencial de umbral. La despolarización espontánea es un potencial marcapasos. Cuando el potencial marcapasos alcanza el umbral, se desencadena un potencial de acción. Cada potencial de acción del nodo SA se propaga a través de ambas aurículas por medio de las uniones comunicantes presentes en los discos intercalares de fibras musculares auriculares. Siguiendo el potencial de acción, las aurículas se contraen al mismo tiempo.
2.- Mediante la conducción a lo largo de las fibras musculares auriculares. el potencial de acción llega al nodo auriculoventricular (AV), localizado en el tabique interauricular, justo delante del orificio de desembocadura del seno coronario. En el nodo AV, el potencial de acción se retrasa en forma considerable como resultado de varias diferencias en la estructura celular en el nodo AV. Este retraso ofrece tiempo para que las aurículas movilicen la sangre a los ventrículos.
3.- Desde el nodo AV, el potencial de acción se dirige hacia el fascículo auriculoventricular (Haz de His). Este es el único sitio por donde los potenciales de acción pueden propagarse desde las aurículas hasta los ventrículos.
4.- Después de propagarse a lo largo del Haz de His, el potencial de acción llega a las ramas derecha e izquierda, las que se extienden a través del tabique interventricular hacia el vértice cardíaco.
5.- Por último, las anchas fibras de Purkinje o ramos subendocárdicos conducen rápidamente el potencial de acción desde el vértice cardíaco hacia el resto del miocardio ventricular. Luego, los ventrículos se contraen y empujan la sangre hacia las válvulas semilunares.
Las fibras autorrítmicas del nodo SA iniciarían por su cuenta un potencial de acción cada 0.6 segundos, o 100 veces por minuto. Así el nódulo sinoauricular establece el ritmo de contracción del corazón: es el marcapasos natural.
- Potencial de acción y contracción de las fibras contráctiles
El potencial de acción iniciado por el nodo SA viaja a lo largo del sistema de conducción y se esparce excitando las fibras musculares auriculares y ventriculares, denominadas fibras contráctiles. Un potencial de acción se genera en una fibra contráctil de la siguiente manera:
1.- Despolarización: a diferencia de las fibras autorrítmicas, las contráctiles tienen un potencial de membrana de reposo estable, cercano a -90 mV. Cuando una fibra contráctil es llevada al potencial umbral por medio de los potenciales de acción de las fibras vecinas, sus canales de Na+ rápidos con compuerta de voltaje se abren. La apertura de estos canales permite el influjo de Na+ porque el citosol de las fibras contráctiles es eléctricamente más negativo que el líquido intersticial, y la concentración de Na+ es mayor en este líquido. La entrada de Na+ a favor del gradiente electroquímico produce una despolarización rápida. En pocos milisegundos, los canales de Na+ rápidos se inactivan automáticamente y disminuyen el influjo de Na+ al citosol.
2.- Plateau o meseta: la fase siguiente del potencial de acción de una fibra contráctil es la meseta, un periodo de despolarización sostenida. En parte, de debe a la apertura de canales de Ca+ lentos con compuerta de voltaje presentes en el sarcolema. Cuando estos canales se abren, los iones de Ca+ se mueven desde el líquido intersticial (que presenta mayor concentración de iones Ca+) hacia el citosol. A su vez, este influjo de Ca+ produce la liberación de Ca+ al citosol desde el retículo sarcoplásmico. El aumento de la concentración de Ca+ en el citosol provoca la contracción. También existen varios tipos de canales de K+ con compuerta de voltaje en el sarcolema de una fibra contráctil. Justo antes de que comience la fase de meseta, algunos de estos canales de K+ se abren y permiten la salida de los iones de K+ de la fibra contráctil. Por lo tanto, la despolarización se mantiene durante el plateau debido a que la entrada de Ca+ equilibra la salida de K+. Esta fase dura aproximadamente 0.2 segundos y el potencial de membrana de la fibra contráctil se mantiene cercano a 0 mV.
3.- Repolarización: la recuperación del potencial de membrana en reposo durante la fase de repolarización de un potencial de acción cardíaco es semejante a la de otras fibras excitables. Luego de un retraso, los canales de K+ con compuerta de voltaje se abren. La salida de K+ restablece el potencial de membrana en reposo, negativo (-90 mV). Al mismo tiempo, los canales de calcio del sarcolema y del retículo sarcoplásmico se cierran, lo que también contribuye a la repolarización.
El mecanismo de contracción cardíaco es semejante al de las fibras esqueléticas: la actividad eléctrica (potencial de acción) conduce a una respuesta mecánica (contracción) luego de un breve retraso. A medida que la concentración de Ca+ aumenta en el interior de la fibra contráctil, el Ca+ se une a la proteína reguladora troponina, lo que permite que los filamentos de actina y miosina comiencen a interactuar y deslizarse entre sí, lo que genera la presión. Las sustancias que alteran el movimiento de Ca+ a través de los canales de Ca+ lentos modifican la fuerza de contracción cardíaca. La adrenalina, por ejemplo, aumenta la fuerza de contracción mediante el incremento del flujo de entrada de Ca+ al citosol.
En el músculo, el periodo refractario es el intervalo durante el cual no puede desencadenarse una segunda contracción. El periodo refractario de una fibra muscular cardíaca dura más que la contracción. En consecuencia, no puede iniciarse una nueva contracción hasta que la fibra no se haya relajado correctamente. Por esta razón, la tetania no se produce en el músculo cardíaco como lo hace en el esquelético. La ventaja se percibe al observar el funcionamiento ventricular. La función de bomba de los ventrículos depende de la alternancia de contracción (cuando eyectan sangre) y relajación (cuando se llenan). Si el corazón pudiera generar una contracción tetánica, el flujo sanguíneo cesaría.
- Producción de ATP en el músculo cardíaco
El músculo cardíaco depende casi exclusivamente de la respiración celular aeróbica que se lleva a cabo en sus numerosas mitocondrias. El oxígeno necesario difunde desde la sangre de la circulación coronaria y es liberado en el interior de las fibras musculares cardíacas desde la mioglobina allí presente. En una persona en reposo, el ATP cardíaco proviene fundamentalmente de la oxidación de ácidos grasos (60%) y de glucosa (35%), con pequeñas contribuciones de oxidación de ácido láctico, aminoácidos y cuerpos cetónicos. Durante el ejercicio, aumenta la utilización cardíaca del ácido láctico producido por la contracción activa de los músculos esqueléticos.
En el músculo cardíaco parte del ATP producido proviene de de la fosfocreatina. Un signo que confirma la aparición de un infarto al miocardio es la presencia en sangre de creatincinasa (CK), la enzima que cataliza la transferencia de un grupo fosfato desde la fosfocreatina hacia ADP para producir ATP. En condiciones normales, la CK y otra enzimas están confinadas dentro de las células. Las fibras musculares esqueléticas o cardíacas lesionadas y las que están muriendo liberan CK hacia la circulación.
- Electrocardiograma
A medida que los potenciales de acción se propagan a través del corazón, generan corrientes eléctricas que pueden ser detectadas desde la superficie corporal. Un electrocardiograma, abreviado ECG o EKG, es un registro de las señales eléctricas. El ECG es una representación de los potenciales de acción producidos por todas las fibras musculares cardíacas durante cada latido. El instrumento utilizado para registrar estos cambios es el electrocardiógrafo.
En la práctica clínica, para realizar el ECG se colocan electrodos en los brazos y las piernas (derivaciones de los miembros) y en seis ubicaciones a nivel torácico (derivaciones precordiales). El electrocardiógrafo amplifica las señales eléctricas cardíacas y produce doce trazados diferentes surgidos de diversas combinaciones de las derivaciones de los miembros y precordiales. Cada electrodo detecta una actividad eléctrica levemente distinta, según la posición que ocupa respecto al corazón. Mediante la comparación de los trazados entre sí y, con trazados normales, es posible determinar:
- Si el sistema de conducción está alterado.
- Si el corazón está agrandado.
- Si ciertas regiones cardíacas están dañadas.
- La causa de la precordialgia.
Toma de Electrocardiograma
En un trazado típico, aparecen en cada latido tres ondas claramente reconocibles. La primera, denominada onda P, es una pequeña deflexión positiva. Representa la despolarización auricular,que se propaga desde el nodo SA a través de las fibras contráctiles en ambas aurículas. La segunda onda, denominada complejo QRS, comienza con una deflexión negativa, continúa con una importante onda triangular positiva y termina con una onda negativa. El complejo QRS representa la despolarización ventricular rápida, a medida que el potencial de acción progresa a través de las fibras ventriculares contráctiles. La tercera onda es una deflexión positiva abovedada, la onda T. Representa la repolarización ventricular y aparece justo cuando los ventrículos están comenzando a relajarse. La onda T es más pequeña y más ancha que el complejo QRS debido a que la repolarización se produce más lentamente que la despolarización. Durante la fase de meseta de la despolarización sostenida, el trazado del ECG permanece plano.
En la lectura de un ECG, el tamaño de las ondas puede dar pistas sobre anomalías. Las ondas P grandes indican un agrandamiento auricular; una onda Q de mayor magnitud puede indicar un infarto de miocardio y las ondas R grandes suelen indicar agrandamiento ventricular. La onda T es más aplanada que lo normal cuando el músculo cardíaco no está recibiendo oxígeno suficiente, por ejemplo, en la enfermedad coronaria. La onda T puede estar elevada en la hiperpotasemia.
El análisis del ECG también incluye la medición de los espacios existentes entre las ondas, denominados intervalos o segmentos. Por ejemplo, el intervalo P-Q es el lapso entre el comienzo de la onda P y el inicio del complejo QRS. Representa el tiempo de conducción desde el comienzo de la excitación auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular. Dicho de otro modo, el intervalo P-Q es el tiempo requerido para que un potencial de acción viaje a través de la aurícula, el nodo AV y las fibras remanentes del sistema de conducción. Cuando en el tejido cardíaco existen cicatrices, causadas por procesos como la enfermedad coronaria o la fiebre reumática, el potencial de acción debe desviarse y rodearlas, y se prologa dicho intervalo.
El segmento S-T comienza al final de la onda S y termina en el inicio de la onda T. Representa el tiempo en el que las fibras ventriculares contráctiles están despolarizadas en la fase de plateau o meseta del potencial de acción. El segmento S-T se eleva (por encima de la línea isoeléctrica) cuando el corazón recibe un aporte de oxígeno insuficiente.
El intervalo Q-T se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa el tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta el final de la repolarización del ventrículo. El intervalo Q-T puede largarse por lesión miocárdica, isquemia miocárdica (disminución de flujo sanguíneo) o por anomalías de la conducción.
Interpretación de electrocardiograma
- Arritmias
El ritmo habitual de los latidos cardíacos, establecido por el nodo SA, se denomina ritmo sinusal normal. El término arritmia o disrritmia se refiere a un ritmo anormal como resultado de un defecto en el sistema de conducción cardíaco. El corazón puede latir en forma irregular, muy rápida o muy lenta. Los síntomas incluyen precordialgia, disnea, mareos, vértigo y síncopes. Las arritmias pueden ser causadas por factores que estimulan el corazón, como el estrés, la cafeína, el alcohol, la nicotina, la cocaína y por ciertos fármacos que contienen cafeína u otros estimulantes. Además, estas alteraciones pueden ser producidas por malformaciones congénitas, enfermedad coronaria, infartos de miocardio, hipertensión, enfermedades valvulares, fiebre reumática, hipertiroidismo, e hipopotasemia.
Las arritmias cardíacas aparecen por alguno de estos tres motivos:
- El impulso eléctrico no se genera adecuadamente.
- El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo.
- Los caminos para la conducción eléctrica están alterados.
** Clasificaciones**
Por su origen
- Supraventriculares: se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en el nodo aurículoventricular.
- Ventriculares: se originan en los ventrículos.
Por su frecuencia cardíaca
- Rápidas o taquicardias: frecuencia superior a los 100 lpm.
- Lentas o bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm.
Por su modo de presentación
- Crónicas: de carácter permanente.
- Paroxísticas: se presentan en ocasiones puntuales.
Arritmias Cardíacas
En el siguiente enlace se muestra un documento con título de "Electrocardiograma", donde podrás consultar las arritmias cardíacas de manera completa, bloqueos, hemibloqueos, así como sus características. Se presenta la información de manera resumida y práctica, por lo mismo decidí adjuntar el link para que accedas (y así no saturarte de tanta información en este espacio):
- Síndromes coronarios agudos
American Heart Association. Soporte Vital Cardiovascular Avanzado. Los casos de SVCA/ACLS: Síndromes coronarios agudos. (2016) American Heart Association. Páginas: 60, 63, 65, 66, 69, 70.
Fundación Española del Corazón. (2019). Información consultada en el siguiente portal de internet: https://fundaciondelcorazon.com/fec.html
Tortora, Gerard J. y Derrickson, Bryan. (2017) Principios de Anatomía y Fisiología. Capítulo 20: Tejido muscular y sistema de conducción eléctrica. 15ª edición. Ciudad de México, Editorial Médica Panamericana. Páginas: 711, 713, 714, 715, 733.
Los pacientes con aterosclerosis coronaria pueden desarrollar un espectro de síndromes clínicos que representan diferentes grados de la obstrucción de la arteria coronaria. Estos síndromes incluyen el SCA sin elevación del ST (SCA-SEST) y el IMEST. Con cada uno de estos síndromes se puede producir la muerte cardíaca súbita.
Debe saber cómo identificar las molestias torácicas indicativas de isquemia. Realice una evaluación inmediata y dirigida de cada paciente cuyos síntomas iniciales sugieran un posible SCA.
El síntoma mas frecuente de isquemia miocárdica e infarto de miocardio es la molestia torácica retroesternal. El paciente puede percibir esta molestia más como una presión u opresión que como un dolor real.
Los síntomas indicativos de SCA también pueden incluir:
- Presión, opresión, dolor o molestia en el centro del tórax que dura varios minutos.
- Molestia torácica que se extiende a los hombros, cuello, uno o ambos brazos de mandíbula.
- Molestia torácica que se extiende a la espalda o entre los omóplatos.
- Molestia torácica con aturdimiento, mareo, síncope, sudoración, náuseas o vómitos.
- Respiración entrecortada súbita, que puede aparecer con o sin molestia torácica.
Considere que el estado clínico que se presenta es SCA o uno de los estados clínicos potencialmente mortales que se le asemejan. Otros estados clínicos que también pueden causar molestia torácica aguda son disección aórtica, embolia pulmonar aguda, derrame pericárdico agudo con taponamiento y neumotórax a tensión.
El tratamiento incluye lo siguiente:
- Oxígeno: se debe administrar si el paciente está disneico, hipoxémico, presenta signos obvios de insuficiencia cardíaca, tiene saturación de oxígeno arterial <90%.
- Aspirina: una dosis de 160 a 325 mg de aspirina sin recubrimiento entérico provoca una inhibición inmediata y casi total de la producción de tromboxano A2. La aspirina se absorbe mejor cuando se mastica que cuando se traga, especialmente si se ha administrado morfina. Utilice supositorios rectales de aspirina (300 mg) para pacientes con náuseas o vómitos o con úlcera péptica activa u otros trastornos del tubo GI superior.
- Nitroglicerina: reduce eficazmente la molestia torácica isquémica y presenta efectos hemodinámicos beneficiosos. Los efectos fisiológicos de los nitratos provocan la reducción de la precarga de los ventrículos izquierdo y derecho a través de la dilatación arterial y venosa periféricas.
Administrar al paciente 1 comprimido sublingual de nitroglicerina a intervalos de 3 a 5 minutos (si lo permite control médico y si no existen contraindicaciones, total de tres dosis). Administrarla si el paciente permanece hemodinámicamente estable: PAS superior a 90 mmHg y una frecuencia cardíaca de 50 a 100 lpm.
La nitroglicerina es un venodilatador y debe ser utilizado con precaución o no utilizarse en absoluto en pacientes con precarga ventricular inadecuada. Entre estas situaciones se incluyen:
* IM INFERIOR E INFARTO DEL VD: el infarto de VD puede complicar un IM inferior. Los pacientes con infarto agudo del VD dependen mucho de las presiones de llenado del VD para mantener el GC y la TA. Si no se puede confirmar el infarto de VD, los proveedores deben tener cuidado cuando administren nitratos a pacientes con IMEST inferior.
* HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA O TAQUICARDIA: evitar el uso de nitroglicerina en pacientes con hipotensión (PAS <90 mmHg), bradicardia (<50 lpm) o taquicardia.
* USO RECIENTE DE UN INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA: evitar suso de nitroglicerina si existe sospecha de uso de sildenafilo o vardenafilo en las 24 horas horas previas o tadalafilo en las 48 horas previas. Dichos medicamentos suelen emplearse para disfunción eréctil o en casos de hipertensión pulmonar, y combinados con nitratos, pueden provocar una hipotensión grave resistente a los agentes vasopresores.
- Opiáceos: administrar morfina para la molestia torácica que no responde a la nitroglicerina sublingual o en spray si lo autoriza el protocolo o control médico.
La morfina se puede emplear en el tratamiento del SCA porque:
* Produce analgesia del SNC, lo que reduce los efectos adversos de la activación neurohormonal, liberación de catecolamina y mayor demanda miocárdica del oxígeno.
* Produce venodilatación, lo que reduce la precarga del VI y la demanda de oxígeno.
* Disminuye la resistencia vascular sistémica, reduciendo, por consiguiente, la poscarga del VI.
* Ayuda a redistribuir el volumen sanguíneo en pacientes con edema agudo de pulmón.
Si se desarrolla hipotensión, administrar fluidos como tratamiento de primera línea.
Realizar ECG de 12 derivaciones y clasificar a los pacientes en 1 de los 3 grupos clínicos siguientes:
- EL IMEST: se caracteriza por la elevación del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas o un BRI nuevo. Los valores límite de la elevación del segmento ST coherentes con IMEST con una elevación del punto J superior a 2 mm (0.2 mV) en las derivaciones V2 y V3 de 1 mm o más en todas las demás derivaciones o un bloqueo de rama izquierda nuevo o supuestamente nuevo.
- EL SCA- SEST: se caracteriza por una depresión isquémica del segmento ST de 0.5 mm (0.05 mV) o mayor, o inversión de la onda T dinámica con dolor o molestia. También se incluye en esta categoría la elevación del segmento ST no persistente o transitoria de 0.5 mm o superior durante menos de 20 minutos.
- LA ANGINA INESTABLE DE RIESGO INTERMEDIO O BAJO: se caracteriza por cambios normales o no diagnósticos en el segmento ST o en la onda T que no son concluyentes y requieren la estratificación adicional de riesgo. Esta clasificación incluye a pacientes con ECG normales y aquellos con desviación del segmento ST en cualquier dirección de menos de 0.5 mm (0.05 mV) o inversión de la onda T de 2 mm o 0.2 mV por lo menos. Los estudios cardíacos en serie y las pruebas funcionales son apropiados. Tener en cuenta que la información adicional (troponina) puede colocar al paciente en una clasificación de mayor riesgo tras la clasificación inicial.
La base del tratamiento para el IMEST es la terapia de reperfusión temprana conseguida mediante fibrinolíticos o ICP.
La terapia de reperfusión para el IMEST es quizás el avance más importante en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares en los últimos años. El tratamiento fibrinolítico temprano o la reperfusión directa basada en el catéter se ha establecido como estándar de cuidados para pacientes con IMEST que se presentan en las doce horas del inicio de los síntomas sin contraindicaciones. La terapia de reperfusión reduce la mortalidad y salva el músculo cardíaco: cuanto más corto es el tiempo de reperfusión, mayor es el beneficio. Se observó una reducción del 47% en la mortalidad cuando se administraba tratamiento fibrinolítico en la primera hora después del inicio de los síndromes.
Consultar el siguiente vídeo como resumen del SCA:
- Insuficiencia cardíaca congestiva
En la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), existe un deterioro de la función de bomba del corazón. Dentro de las causas de ICC, encontramos: la enfermedad coronaria, malformaciones congénitas, hipertensión de larga data (que aumenta la poscarga), infartos de miocardio (regiones de tejido cardíaco muerto debido a un ataque cardíaco previo), y valvulopatías. A medida que la bomba se torna menos eficiente, queda más sangre en los ventrículos al final de cada ciclo cardíaco, y gradualmente va aumentando el volumen de fin de diástole (precarga). En los estadios iniciales, el aumento de la precarga puede producir un aumento de la fuerza de contracción (ley de Frank-Starling), pero a medida que la precarga aumenta, el corazón comienza a sobredistenderse y se contrae con menor fuerza. Por consiguiente, se produce una retroalimentación positiva, potencialmente mortal: la función de bomba menos efectiva trae aparejada una menor capacidad de bombeo.
A menudo un lado del corazón comienza a fallar antes que el otro. Si el ventrículo izquierdo falla primero, no puede bombear toda la sangre que recibe. Como resultado, la sangre refluye hacia los pulmones y produce edema pulmonar, acumulación de líquido en los pulmones que puede llegar a la asfixia si no se trata.
Si es el ventrículo derecho el que falla, hay estasis sanguínea en las venas sistémicas y, con el tiempo, los riñones producen un incremento en el volumen sanguíneo. En este caso, se evidencia edema periférico a nivel de pies y tobillos.
** Signos y síntomas de la ICC **
La insuficiencia cardíaca puede ser una enfermedad que no presente síntomas durante mucho tiempo a lo largo de la vida (llamada fase asintomática). Cuando aparecen, los síntomas predominantes son:
- Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La sangre no llega adecuadamente a los músculos y se provoca una situación de fatiga muscular.
- Respiración fatigosa por estancamiento de los líquidos en los alvéolos de los pulmones. Si al estar acostado se presenta una sensación de ahogo que obliga a levantarse y dormir sentado.
- Sensación de plenitud del abdomen, anorexia (falta de apetito).
- A veces puede aparecer tos seca y persistente motivada por la retención de líquido en los pulmones o por el tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión. Es este último caso, el especialista puede valorar un cambio de tratamiento.
- La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar sensaciones de mareo, confusión, mente en blanco y breves pérdidas de conciencia. Si se presentan estos episodios relacionados con cifras bajas de tensión es recomendable sentarse o tumbarse.
- La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los riñones no sea suficiente, y se produzca retención de líquidos por disminución de la orina. Esta hinchazón suele localizarse en las piernas, los tobillos o el abdomen. Y a veces se orina más por la noche que por el día (nicturia).
- Falta de aire (disnea) con el esfuerzo y mala tolerancia al ejercicio por fatiga.
** Tratamiento de la ICC **
Existen tratamientos eficaces para retrasar la progresión de la insuficiencia cardiaca, mejorar la calidad de vida, la capacidad de esfuerzo y prolongar la supervivencia. Son los siguientes:
- Tratar la causa que la produce (revascularización con angioplastia o bypass si es por falta de riego, dejar de beber si es alcohólica, etc.).
- Medidas higiénicas: controlar el peso, dieta baja en sal, controlar la ingesta de líquidos, conseguir el normopeso.
- Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y rebajan la hinchazón o la congestión pulmonar.
- Los fármacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y de los receptores IECA y ARA II)) reducen la carga con la que debe trabajar el corazón, aumentan su rendimiento y rebajan la tensión arterial. Estos últimos son imprescindibles si la función del corazón está disminuida.
- Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones y mejoran el pronóstico vital (son imprescindibles si la función del corazón está disminuida).
- La digoxina está indicada en pacientes con fibrilación auricular.
- Los inhibidores de la aldosterona, también son necesarios, ya que mejoran la supervivencia en los pacientes con función del corazón disminuida y síntomas a pesar del tratamiento con betabloqueantes y IECAS o ARA II.
- El Sacubitril/Valsartan se puede indicar en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática con fracción de eyección reducida con tratamiento óptimo previo, tipo IECA o ARA II en combinación con betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona cuando persisten sintomáticos.
- La ivabradina es un fármaco que reduce exclusivamente la frecuencia cardíaca y puede ser beneficioso en algunos tipos de insuficiencia cardíaca.
- En otros casos es necesario implantar dispositivos a los pacientes que a pesar de un tratamiento correcto (pérdida de peso, dieta adecuada, etc.), continúan con síntomas, tienen unas alteraciones en el ECG determinadas y una función del corazón disminuida (<35%). Estos dispositivos en los pacientes con una esperanza de vida adecuada pueden mejorar los síntomas (TRC) o disminuir la probabilidad de morirse de repente (DAI).
- Si el paciente no mejora con todos los tratamientos previos, se podría plantear (según la edad y la presencia de otras enfermedades o complicaciones) el trasplante cardíaco.
En todo caso, el enfoque inicial de cualquier tratamiento para la insuficiencia cardíaca siempre debe controlar la hipertensión o la diabetes y recuperar el caudal de riego sanguíneo.
Conclusión
El escenario de las emergencias cardiovasculares demuestra el impacto que podemos tener como personal prehospitalario en los primeros minutos de una llamada a servicio. Los conocimientos y acciones pueden constituir una diferencia entre evitar que el paciente sufra una discapacidad permanente o la muerte como resultado de una situación que amenaza la vida, como un ataque cardíaco. Trabajar como equipo de soporte vital avanzado y comprender las necesidades de este personal también puede ayudar en la calidad general del cuidado del paciente. La transición de personal de soporte vital básico a soporte vital avanzado a un médico del departamento de urgencias debe ser impecable.
Con conocimiento y trabajo de equipo, todos los niveles de proveedores se conjuntan para proporcionar al paciente la mejor atención posible.
Bibliografía
