sábado, 13 de octubre de 2018

Emergencias Neurológicas





Programa Internacional de Desarrollo en Medicina de Emergencias
Diplomado en Aeromedicina y Cuidados Críticos del Paciente
Quinta Generación


Emergencias Neurológicas: Medicamentos Psicotrópicos


Profesor Titular:
 Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.


Coordinador Académico:
L.E. Ricardo Rangel Chávez


TAMP. Alondra Alemán Ríos

Octubre de 2018




EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS: MEDICAMENTOS PSICOTRÓPICOS



MEDICAMENTO


INDICACIONES

FARMACOCINÉTICA

FARMACODINAMIA

DOSIS

CONTRAINDICACIONES

EFECTOS SECUNDARIOS




Anfetamina
(Lisdexanfetamina)








Tratamiento integral para el trastorno por déficit de atención hiperactividad (TDAH) en niños a partir de 6 años, cuando la respuesta al tratamiento previo con metilfenidato se considere clínicamente inadecuada.

Tras la administración oral, lisdexanfetamina se absorbe y se hidroliza en dexanfetamina, que es responsable de la actividad del fármaco. Amina simpaticomimética no catecolamina con actividad de estimulación del SNC.

No se conoce totalmente, se piensa que se debe a su capacidad de bloquear la reabsorción de norepinefrina y dopamina en la neurona presináptica y aumentar la liberación de estas monoaminas en el espacio extraneuronal.


Dosis inicial: 30 mg/día. Aumentar en incrementos de 20 mg a intervalos de una semana.

Dosis máxima: 70 mg/día.

Hipersensibilidad a las aminas simpaticomiméticas, hipertiroidismo o tirotoxicosis, estados de agitación, enfermedad cardiovascular sintomática, arteriosclerosis avanzada, HTA moderada o grave; glaucoma.

Disminución del apetito; insomnio; cefalea, mareo; disminución de peso; boca seca, diarrea, estreñimiento, dolor en la parte superior abdominal, náusea; irritabilidad, fatiga.











Carbamazepina

Crisis epilépticas parciales con sintomatología compleja o simple con o sin generalización secundaria; crisis epilépticas tonicoclónicas generalizadas; epilepsias con crisis epilépticas mixtas.







Induce su propio metabolismo, la vida media también es variable. La autoinducción se completa después de 3 a 5 semanas de un régimen con dosis fijo. Los valores iniciales de la vida media varían entre 25 a 65 horas, disminuyendo hasta 12 a 17 horas con dosis repetidas.
Se metaboliza en el hígado. 72% de la radiactividad administrada y 28% en las heces.

Atraviesa rápidamente la placenta (30 a 60 mi­nu­tos) y el fármaco se acumula en tejidos fetales, encontrándose los niveles más altos en hígado y riñones, que en cerebro y pulmones.

Reduce la liberación de glutamato, estabiliza las membranas neuronales y deprime el recambio de

dopamina y noradrenalina.


Oral, adultos: inicial 100-200 mg 1 ó 2 veces/día; aumentar lentamente hasta 400 mg 2 ó 3 veces/día.

 Oral, niños: < 4 años, inicial 20-60 mg/día aumentándola de 20-60 mg cada 2 días;

Hipersensibilidad a carbamazepina y fármacos estructuralmente relacionados (ej., antidepresivos tricíclicos). Bloqueo auriculoventricular, antecedentes de depresión de médula ósea o de porfirias hepáticas (p.ej. porfiria aguda intermitente, variegata, cutánea tardía). Tx con IMAO o en las 2 semanas posteriores.

Mareo, ataxia, somnolencia, fatiga, cefalea, diplopía, trastornos de la acomodación, reacciones cutáneas alérgicas, urticaria, leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia, aumento de gamma-GT y fosfatasa alcalina, náusea, vómito, boca seca, edema, aumento de peso, hiponatremia, reducción de osmolalidad plasmática.










Clonazepam










Epilepsias del lactante y niño: pequeño mal típico o atípico y crisis tónico-clónicas generalizadas, primarias o secundarias.

Epilepsias del adulto, crisis focales, status epiléptico.

Se absorbe con relativa lentitud, su biodisponibilidad es del 82-98%, su concentración plasmática máxima es de 3-12 horas. El tiempo para que aparezca la acción tras la administración oral es de 20-60 minutos con una duración de la misma de 6-8 horas en niños y hasta 12 horas en los adultos.
El grado de unión a proteínas plasmáticas es de 86%. Se metaboliza en su mayoría en el hígado, a través de oxidación e hidroxilación se han identificado 5 metabo­litos, se elimina en su mayoría en la orina. Sólo una pequeña porción es excretada en forma inalterada.


Sus efectos se deben a la inhibición posináptica mediada por GABA.

Las concentraciones más elevadas se encuentran en el cerebro, pulmones, y otros tejidos muy irrigados.

Oral, lactantes y niños ≤ 10 años (o 30 kg): inicial, 0,01-0,03 mg/kg/día en 2-3 tomas.
Oral, niños 10-16 años: inicial, 1-1,5 mg/día en 2-3 tomas.
Oral, adultos: inicial, máx. 1,5 mg/día en 3 tomas.
Vía IV (status epiléptico): 0,5 mg (lactantes y niños) o 1 mg (adultos) en inyección lenta o infusión lenta.



Hipersensibilidad, fármaco o drogodependencia, dependencia alcohólica, miastenia grave, insuficiencia respiratoria grave.

Cansancio, somnolencia, astenia, hipotonía o debilidad muscular, mareo, ataxia, reflejos lentos.

Disminución de concentración, inquietud, confusión, amnesia anterógrada, depresión, excitabilidad, hostilidad. Depresión respiratoria, sobre todo vía IV.







Clorpromazina









Agitación psicomotriz: psicosis aguda, crisis maniaca, acceso delirante, síndrome confusional; proceso psicogeriátrico.

Proceso psicótico: esquizofrenia, síndrome delirante crónico. Cura de sueño.
Atraviesa la barrera placentaria y se excreta mediante la leche materna.

Después de su ministración oral solo el 32% permanece en la circulación sistémica, debido a un metabolismo hepático de primer paso. Después de administraciones repetidas la biodisponibilidad se reduce hasta el 20%.
La semivida es de 16 a 30 horas produciendo un gran número de metabolitos.
Sedante, antipsicótico, antiemético y tranquilizante.


Adultos oral: 75-150 mg/24 h, repartido en 3 tomas.

Niños, oral o IV/IM: 1- 5 años: 1 mg/kg/día.

IV/IM: 25-50 mg varias veces al día, máx. 150 mg/día.


Hipersensibilidad a fenotiazinas, niños < 1 año, coma barbitúrico y etílico, riesgo de glaucoma de ángulo agudo o de retención urinaria ligada a problemas uretroprostáticos; agentes dopaminérgicos; antecedentes de agranulocitosis; lactancia; citalopram, escitalopram.

Hiperprolactinemia, amenorrea; aumento de peso, intolerancia a la glucosa; ansiedad; sedación, somnolencia, discinesia, acatisia, excitación motora; hipertonía, convulsión; prolongación del intervalo QT; hipotensión ortostática; sequedad de boca, estreñimiento

















Diazepam

Supresión sintomática de ansiedad, agitación y tensión psíquica por estados psiconeuróticos y trastornos situacionales transitorios.

Sedación previa a intervenciones diagnósticas, quirúrgicas y endoscopias.


Coadyuvante en dolor musculoesquelético por espasmos o patología local. Espasticidad por parálisis cerebral y paraplejía, atetosis y síndrome de rigidez generalizada.


Coadyuvante en terapia anticonvulsiva

Status epilepticus



Se absorbe rápidamente por el tubo digestivo, la concentra­ción plasmática llega al máximo en 30 a 90 minutos después de la toma oral. DIAZEPAM se une a las proteínas del plasma en 98%. El meta­bolismo de sufre un proceso de dimetilación y oxidación (hidroxilación), para transformarse en nordiazepam, sustancia farmacológica activa, posteriormente en hidroxidiazepam y por último en oxazepam. La eliminación de la curva de tiempo de concentración plasmática de DIAZEPAM es bifásica, una fase de distribución lenta con una vida media de eliminación de 3 horas, siendo seguida por una fase terminal de eliminación prolongada (vida 20-50 horas).

Es eliminado principalmente por la orina (70%).

La biodisponibilidad es bastante elevada, acercándose al 100%.

Facilita la unión del GABA a su receptor y aumenta su actividad. Actúa sobre el sistema límbico, tálamo e hipotálamo. No produce acción de bloqueo del SNA periférico ni efectos secundarios extrapiramidales. Acción prolongada.


(por orden de indicación médica)

Oral adultos: 2-10 mg 2-4 veces/día. Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día.

Parenteral IV adultos: 10-30 mg. Niños: 0,1-0,2 mg/kg.

Oral adultos: 2-10 mg, 2 ó 4 veces/día. Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día.

Oral adultos: 2-10 mg, 2 ó 4 veces/día. Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día.

Parenteral: 0,15-0,25 mg/kg IV repetidos con intervalos de 10-15 min, si es necesario. Dosis máxima: 3 mg/kg/día.


Hipersensibilidad a benzodiacepinas o dependencias de otras sustancias, incluido el alcohol (excepto tx de reacciones agudas de abstinencia), miastenia gravis, síndrome de apnea del sueño, insuficiencia respiratoria severa, I.H. severa, glaucoma de ángulo cerrado (rectal, oral), hipercapnia crónica severa (oral).

Somnolencia, embotamiento afectivo, reducción del estado de alerta, confusión, fatiga, cefalea, mareo, debilidad muscular, ataxia o diplopía, amnesia, depresión, reacciones psiquiátricas y paradójicas; depresión respiratoria.









Fentermina










Anorexigénico, coadyuvante en el tx de la obesidad exógena, asociado a un régimen dietético hipocalórico y de ejercicio.
Después de la administración oral de 15 mg las máximas concentraciones plasmáticas 49.1 ng/mL se alcanzan a las 6 horas. El área bajo la curva AUC es de 2000 ng*h/mL. Se une en un 17.5% a las proteínas del plasma.
Se metaboliza por p-hidroxilación del anillo aromático y por N-oxidación de la cadena lateral alifática. La isoenzima CYP 3A4 del citocromo P450 interviene en el metabolismo de la fentermina aunque no parece demasiado activa.


Estimulante central e isómero de la meta-anfetamina. Estimula a las neuronas para que liberen catecolaminas, entre los que están la dopamina, la epinefrina y la norepinefrina. La actividad de supresión del apetito de estos compuestos se debe a su acción sobre el SNC.

Oral adultos y niños mayores de 12 años: 1 dosis entre 15 y 30 mg /día (administra 30-50 min antes del alimento, última toma antes de las 19:00h) máximo por 12 semanas de duración.


Administración conjunta o durante 14 días después de la administración de IMAO puede producir crisis hipertensivas; medio para superar la somnolencia o el estado de alerta; personas con anorexia, insomnio, astenia, personalidad psicótica, embarazo y lactancia; ancianos; niños menores de 12 años.

Discinesia; visión borrosa; insomnio; sequedad de la boca; palpitaciones; taquicardias; nerviosismo; euforia; náuseas.


















Flumazenil









En adultos: corrección completa o parcial del efecto sedante central de benzodiazepinas.

Uso hospitalario:
En anestesia: terminación anestesia general inducida y mantenida. Corrección de sedación por benzodiazepinas en procedimientos diagnósticos y terapéuticos cortos en régimen hospitalario o ambulatorio.

En cuidados intensivos: corrección específica de los efectos centrales de las benzodiazepinas, con el fin de restablecer la respiración espontánea.
 
En niños < 1 años: reversión de la sedación consciente inducida con benzodiazepinas.
El medicamento se introduce rápidamente en el cerebro con un inicio de acción de 1-2 minutos. Las concentraciones máximas son proporcionales a la dosis y ocurren 1-3 minutos después de su administración. La unión a proteínas es de aproximadamente 50% y disminuye en pacientes con insuficiencia hepática.
La semivida inicial es de 7-15 minutos, con una semivida de 20-30 minutos en el cerebro. La semivida terminal es de 41 a 79 minutos. La disfunción hepática grave reduce aclaramiento a aproximadamente un 25% de lo normal y prolonga la vida media. La semivida puede aumentar desde 1 hora aproximadamente en pacientes con función hepática normal hasta 2,4 horas en pacientes con disfunción hepática grave.

Antagonista omega de benzodiazepinas, produce el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en SNC por sustancias que actúan a través de receptores benzodiazepínicos.

En anestesia IV: 0,2 mg en 15 seg.  Si no se obtiene grado deseado de consciencia en 60 seg, inyectar 0,1 mg. Repetir si es necesario cada 60 seg, máx. 1 mg. Dosis habitual: 0,3-0,6 mg.

En UCI y en diagnóstico de inconsciencia de origen desconocido IV: 0,3 mg. Si en 60 seg no obtiene grado deseado de consciencia inyectar 0,1 mg, repetir si necesario cada 60 seg, máx. 2 mg. Si reaparece somnolencia: infusión IV de 0,1-0,4 mg/h.
Niños > 1 año para revertir la sedación central, IV: 0,01 mg/kg (máx. 0,2 mg) durante 15 seg.













Hipersensibilidad; pacientes reciben benzodiazepinas para el control de una afección que puede poner en peligro su vida (p. ej. control de la presión intracraneal o estado epiléptico).




Reacciones alérgicas; inestabilidad emocional, insomnio, somnolencia; vértigo, cefalea, agitación, temblores, boca seca, hiperventilación, trastorno del habla, parestesia; diplopía, estrabismo, aumento del lagrimeo; hipotensión, hipotensión ortostática; náuseas y vómitos durante su uso posoperatorio (particularmente si se han usado opiáceos), hipo; sudoración; fatiga, dolor en la zona de inyección.













Haloperidol




Delirios y alucinaciones en: esquizofrenia aguda y crónica, paranoia, confusión aguda, alcoholismo (síndrome de Korsakoff)

Delirio hipocondríaco.
-Trastornos de la personalidad: paranoide, esquizoide, esquizotípica, antisocial, límite y otras personalidades.

En el tratamiento de la agitación psicomotriz en:
- Manía, demencia, retraso mental, alcoholismo.-
- Trastornos de la personalidad: obsesivo-compulsiva, paranoide, histriónica y otras personalidades.






Los niveles plasmáticos pico se presentan 20 minutos después de la aplicación intramuscular.

La vida media plasmática de (eliminación terminal) es de 21 horas (rango: 13-36) después de la administración intramuscular.

La unión a proteínas plasmáticas es de 92%. La excreción ocurre en las heces (60%) y en la orina (40%).


Neuroléptico perteneciente a la familia de las butirofenonas. Es un potente antagonista de los receptores dopaminérgicos cerebrales, y por consiguiente, está clasificado entre los neurolépticos de gran potencia. Haloperidol no posee actividad antihistamínica ni anticolinérgica.


(por orden de indicación médica)

5-10 mg por vía IM, repetir cada hora control de los síntomas, máx. 60 mg/día. Vía oral se necesitará prácticamente el doble de la dosis antes mencionada.

Oral: 1-3 mg 3 veces/día, aumentar hasta 10-20 mg 3 veces/día, en función de la respuesta.

 IM: 5-10 mg.









Hipersensibilidad al haloperidol, estado comatoso, depresión del SNC producida por el alcohol u otros medicamentos depresores, enfermedad de Parkinson, lesión de los ganglios basales.

Agitación, insomnio; depresión, trastorno psicótico; trastorno extrapiramidal, hipercinesia, cefalea, discinesia tardía, crisis oculogíricas, distonía, discinesia, acatisia, bradicinesia, hipocinesia, hipertonía, somnolencia, fascies parkinsoniana, temblor, mareo; deterioro visual; hipotensión ortostática, hipotensión; estreñimiento, boca seca, hipersecreción salival, náuseas, vómitos; prueba anormal de función hepática, erupción; retención urinaria; disfunción eréctil; peso aumentado, peso disminuido.





Ketamina








Como anestésico en intervenciones diagnósticas y quirúrgicas que no requieran relajación muscular. Inducción de anestesia anterior a la administración de otros agentes anestésicos generales.

Ketamina también está indicada para complementar a otros agentes anestésicos de menor potencia como el óxido nitroso.

Se metaboliza en el hígado muy rápidamente, es eliminado en su mayoría a través de la orina.



Produce sedación, inmovilidad, amnesia y marcada analgesia. El estado anestésico producido por ketamina ha sido denominado anestesia disociativa debido a que interrumpe, de forma selectiva, las vías de asociación cerebral antes de producir el bloqueo sensorial somestésico. La ketamina puede deprimir selectivamente el sistema tálamo-neocortical antes de bloquear significativamente los sistemas límbico y reticular activador.


IV: 1-4,5 mg/kg. Dosis media para producir de 5-10 min de anestesia quirúrgica: 2 mg/kg, iniciándose el efecto a los 30 seg de la inyección.

IM: 6,5-13 mg/kg. La dosis de 10 mg/kg produce de 12- 25 min de anestesia quirúrgica.
Mantenimiento de la anestesia general.


Hipersensibilidad a ketamina, pacientes en los que supone peligro la elevación de la presión sanguínea.
 Eclampsia, preeclampsia.

Alucinaciones, sueños anormales, pesadillas, confusión, agitación, comportamiento anormal; nistagmos, hipertonía, movimientos clónicos tónicos, diplopía; aumento de la tensión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca; aumento de la frecuencia respiratoria; náuseas, vómitos; eritema, erupción morbiliforme.






Naloxona



Reversión total o parcial de la depresión del SNC y especialmente la depresión respiratoria causada por opiáceos naturales o sintéticos.

Reversión de la depresión respiratoria y de la depresión del SNC en el recién nacido cuya madre ha recibido opiáceos.

Inicio de acción entre 1 a 2 minutos por vía IV y 2 a 5 minutos por vía IM. Duración de acción entre 20 a 60 minutos. Atraviesa la barrera placentaria. Metabolismo hepático por glucuronidación.
 Se elimina por vía renal en forma de metabolitos. Su t1/2 es de 1 – 1,5 h en adultos.

Reversión total o parcial de la depresión del SNC y especialmente la depresión respiratoria causada por opiáceos naturales o sintéticos.

Adultos: 0,1-0,2 mg, incrementándose tras 2 min en 0,1 mg si fuera necesario. Niños: 0,01-0,02 mg/kg.

IV: 0,01 mg/kg si no respuesta deseada, repetir cada 2-3 min. De no ser posible IV utilizar IM.







Hipersensibilidad



Desvanecimiento, dolor de cabeza; taquicardia; hipo e hipertensión; náuseas, vómitos; dolor postoperatorio.







Pseudoefedrina








Alivio local y temporal de la congestión nasal asociada a rinitis, resfriado común y gripe para adultos y adolescentes > 12 años.

La pseudoefedrina se metaboliza de modo incompleto en el hígado.

El comienzo de la acción se evidencia en 30 minutos. Se elimina por vía renal. La velocidad de la excreción aumenta en orina de pH ácido.
La pseudoefedrina tiene unos efectos similares a los de la efedrina, aunque su actividad vasoconstrictora y los efectos centrales son inferiores que los de ésta. 
El agonismo sobre los receptores alfa-1 da lugar a una vasoconstricción de los vasos sanguíneos, incluidos los de la mucosa nasal, disminuyendo el contenido de sangre y la hinchazón de la mucosa, lo que produce un efecto descongestionante de las vías nasales.





Oral adultos y adolescentes > 12 años: 30-60 mg/6 h.

Dosis máxima: 240 mg/día.


Hipersensibilidad a pseudoefedrina o a otros simpaticomiméticos; pacientes con enfermedades  cardiovasculares (enfermedad isquémica cardiaca, taquiarritmia e hipertensión arterial grave); hipertiroidismo; pacientes que estén tomando o hayan tomado IMAO en las 2 semanas precedentes o durante las 2 semanas posteriores a la interrupción de dicho tx. ; niños < 12 años; glaucoma de ángulo cerrado; retención urinaria; historia de hemorragia cerebral o con factores de riesgo que puedan aumentar el riesgo de hemorragia cerebral (como en tx concomitante con vasoconstrictores), embarazo y lactancia.



Síntomas de excitación del SNC incluidos: nerviosismo, inquietud, trastornos del sueño, ansiedad, temblor muscular; distorsión del gusto













Risperidona






Esquizofrenia

Episodios maníacos de moderados a graves asociados a trastorno bipolar.

Tx. a corto plazo (hasta 6 semanas) de la agresión persistente en pacientes con demencia tipo Alzheimer de moderada a grave que no responden a otras medidas no farmacológicas y cuando hay un riesgo de daño para ellos o para los demás.
Después de una dosis, el fármaco se absorbe en su totalidad independientemente de la presencia o no de alimentos, alcanzándose las concentraciones máximas en el plasma en 1-2 horas.
La risperidona y su metabolito principal se distribuyen en la corteza frontal y el cuerpo estriado del cerebro siendo su semivida de permanencia en estos tejidos mayor que la semivida plasmática.
Tiene una semivida plasmática de unas 3 horas mientras que la 9-hidroxi-risperidona tiene una semivida de 2 horas.
Se elimina principalmente por vía renal (90%), siendo excretada solo una pequeña cantidad con las heces.

Antagonista monoaminérgico selectivo, posee alta afinidad por receptores 5-HT2serotoninérgicos y D2 dopaminérgicos.



(por orden de indicación médica)

Adultos: inicial, 2 mg/día (una dosis o en 2), Máx. 16

Adultos
2 mg/día, incrementar en 1 mg/día, si se requiere. Dosis recomendada, 1 a 6 mg/día.

 Adultos: 0,25 mg 2 veces/día; ajustar, si es necesario, con incrementos de 0,25 mg, 2 veces/día, en días alternos.










Hipersensibilidad a risperidona.

Enfermedad cardiovascular, antecedente familiar de prolongación de intervalo QT y uso concomitante con medicamentos que los origine, bradicardia, trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hipomagnesemia), antecedente de convulsiones, ancianos, I.R., I.H., pacientes con riesgo de ataque cerebral, hiperprolactinemia preexistente y tumores dependientes de prolactina, situaciones que contribuyan a una elevación de temperatura corporal, factores de riesgo de tromboembolismo venoso.











Sulpirida

Tx de los trastornos depresivos con síntomas psicóticos en combinación con antidepresivos, cuando el tx solo con antidepresivos haya sido ineficaz, y para el tx de otras formas graves de depresión resistentes a los antidepresivos.

Tx de las psicosis agudas y crónicas.





Su biodisponibilidad oral es pequeña (25-35%) y sujeta a variaciones interindividuales. El grado de unión a proteínas plasmáticas es > 40%. No sufre apenas metabolismo, siendo eliminada mayoritariamente con la orina en un 92% en forma inalterada. Su semivida de eliminación es de 7-9 h.

Antagonista específico de receptores dopaminérgicos D2 y D3 .


Oral, Depresión con síntomas psicóticos y vértigos: 150-300 mg/día.

Psicosis agudas y crónicas: 200-1.600 mg/día. 

IM, Psicosis agudas y crónicas: 100-400 mg/día, durante las primeras 2 semanas.

Hipersensibilidad a sulpirida. Tumores prolactina-dependientes concomitantes (prolactinoma de glándula pituitaria y cáncer de mama). Feocromocitoma. Pacientes con prolongación del intervalo QT como síndrome de QT congénito, o situaciones clínicas que supongan un riesgo añadido, tales como: bradicardia clínicamente relevante (<50 lpm), historia de arritmias sintomáticas, cualquier otra enfermedad cardiaca clínicamente relevante.

Riesgo de: arritmias ventriculares graves (p.ej torsade de pointes); accidente cerebrovascular; tromboembolismo; hiperglucemias en diabéticos (monitorizar); convulsiones con epilepsia o antecedentes de crisis convulsivas (monitorizar). Antecedentes de: glaucoma, íleo, estenosis congénita digestiva, retención urinaria o hiperplasia de próstata.





Tramadol







Dolor de moderado a severo.

Después de su administración oral, el fármaco se absorbe rápidamente con una biodisponibilidad inicial del 68% que llega al 100% después de varias dosis.

En los adultos normales, la semivida de eliminación del tramadol y de su metabolito M1 oscila entre las 5 y 7 horas. Tanto el fármaco nativo como sus metabolitos se eliminan principalmente en la orina (90%) apareciendo en las heces tan solo el 10% de la dosis administrada.


Analgésico de acción central, agonista puro no selectivo de los receptores opioides µ, delta y kappa, con mayor afinidad por los µ.



Oral, formas liberación inmediata: inicial, 50-100 mg; mantenimiento, 50-100 mg/6-8 h.

Oral, formas retardadas administradas cada 12 h: 50-200 mg/12 h.

Oral, formas retardadas administradas cada 24 h: inicial, 100-200 mg/24 h-

IM, SC, IV o en infusión: inicial, 100 mg; en la 1 a h, 50-100 mg (dolor moderado) o bien 50 mg cada 10-20 min (dolor severo) sin sobrepasar 250 mg en total; mantenimiento, 50-100 mg/6-8 h.





Hipersensibilidad a tramadol; intoxicación aguda o sobredosis con depresores del SNC (alcohol, hipnóticos, otros analgésicos opiáceos); concomitante con IMAO o que hayan sido tratados durante las 2 semanas anteriores; concomitante con linezolid; alteración hepática o renal grave; epilepsia no controlada adecuadamente con tx; insuficiencia respiratoria grave.


Mareos, cefaleas, confusión, somnolencia, náuseas, vómitos, estreñimiento, sequedad bucal, sudoración, fatiga.









Triazolam


















Insomnio transitorio.
Su biodisponibilidad es del 99-100% con un tiempo empleado en alcanzar la concentración máxima (Tmax) = 2 h). El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 80-90%. Sufre hidroxilación hepática, siendo eliminado mayoritariamente con la orina en forma de metabolitos conjugados y menos del 1% en forma inalterada. Su semivida de eliminación es de 1,5-5 h.


Actúa incrementando la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión con el receptor GABA-érgico. Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y amnésica.

Oral adultos: 0,125-0,25 mg/día antes de acostarse. Ancianos: 0,125-0,25 mg. No sobrepasar 2 semanas.

 Máximo 4 semanas incluyendo retirada gradual.

Comenzar con la dosis más baja recomendada. No exceder dosis máxima.

Hipersensibilidad a triazolam y benzodiazepinas, miastenia gravis, insuficiencia respiratoria grave, s. apnea del sueño, I.H. grave, coadministración con ketoconazol, itraconazol, nefazodona, efavirenz e inhibidores de la proteasa para el tx del VIH.

Somnolencia durante el día, embotamiento afectivo, confusión, fatiga, cefalea, mareo, debilidad muscular, ataxia o diplopia.


Referencias Bibliográficas:

Información consultada el día 13 de octubre de 2018 en los siguientes portales de internet:




No hay comentarios:

Publicar un comentario