Reanimación, Shock y Productos Sanguíneos

Programa Internacional de Desarrollo de Medicina de Emergencias

Diplomado en Aeromedicina y Cuidados Críticos del Paciente

Quinta Generación

Resumen

Reanimación, Shock y Productos Sanguíneos

Profesor Titular:
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.

Coordinador Académico:
L.E. Ricardo Rangel Chávez

TAMP. Alondra Alemán Ríos.

Enero de 2019

Introducción:

Todas las células del organismo requieren de oxígeno para funcionar. La falta de perfusión tisular sistémica define el estado de shock. Si los tejidos están insuficientemente perfundidos, se desencadenan mecanismos de adaptación que generan los signos y síntomas característicos de un estado de shock.

Desarrollo:

- Fisiopatología

El estado de shock es un síndrome producido por perfusión tisular sistémica insuficiente. Esto deriva a un metabolismo anaeróbico con generación de productos tóxicos y producción escasa de energía. Si la alteración se mantiene, ésta lleva a la muerte celular de tejidos, falla de órganos y la muerte del individuo.

En el shock se conjugan una serie de procesos y condiciones fisiopatológicos y de adaptación que según la intensidad, duración o causa, pueden llevar a un resultado favorable parcial o definitivamente fatal.

Como resultado de la hipoperfusión celular, se producirán efectos finales interrelacionados entre sí. Por lo cual, si no se inicia de manera temprana el tratamiento, tiende a perpetuar y agravar la condición de shock hasta tornarse irreversible. Dichos efectos son:

• Falta de aporte de oxígeno a la célula, alterando el metabolismo aeróbico con la consiguiente ineficiencia en la producción de energía.

• Falta de nutrientes que de manera normal son conducidos por el plasma sanguíneo hasta la célula y debido al estado de hipoperfusión e isquemia no pueden llegar a la zona en la cual son captados.

• Dificultad o ausencia absoluta de la eliminación de los productos de desecho de l actividad celular, lo que produce alteración del medio interno y externo, alteraciones metabólicas, ácido-base e hidroelectrolíticas que conllevan a una acidosis, lo que causa un grave deterioro en la función de la célula. Esto es más importante en las células especializadas, las cuales se ven afectadas precozmente. 

Si los eventos no son controlados a tiempo, provocarán la muerte celular. El aumento progresivo de la destrucción celular determinará la pérdida irreversible de la función de los distintos órganos, desencadenando una falla multiorgánica, que puede culminar con la muerte del paciente.

Ante cada modificación de la homeostasis el cuerpo efectúa un cambio en su fisiología normal, a fin de enfrentar esta situación. A esto se le conoce como respuestas adaptativas o mecanismos de compensación. 

Existen quimiorreceptores y barorrceptores periféricos que son sensibles a la hipoxia e hipotensión  que informan esta condición al sistema nervioso central, que  a su vez estimula la actividad simpática aumentando la liberación de catecolaminas. Ésto produce un fenómeno de vasoconstricción a nivel del riñón, bazo, territorio vascular, piel hígado y pulmones. Desviando el flujo sanguíneo para favorecer la perfusión de los órganos vitales.

En etapas tempranas del shock, aumenta la frecuencia ventilatoria y el volumen tidal, aumentando la ventilación-minuto de 1.5 a 2 veces lo normal, la acidosis y la hipoxemia provocan vasoconstricción vascular pulmonar, lo que asociado a un bajo gasto cardíaco alteran la relación ventilación-perfusión. 

Diferentes causas fisiopatológicas dan como resultado un estado de shock. Por lo tanto existe una variedad de formas de clasificar el shock y sus etapas.

Esta clasificación se traduce en la simplificación del concepto del shock  con base en un modelo de tres elementos: bomba, contenedor y contenido. Según este modelo, el origen del shock estaría en la falla de uno de estos tres elementos, es decir, en el caso de la bomba sería una falla en el corazón; en el caso del contenedor serían los vasos sanguíneos, y en el caso del contenido sería la sangre y los líquidos corporales.  De esta manera , el shock se clasifica en cuatro grupos: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo (ETLS, 2017).

- Shock Hipovolémico 

Es aquel producido por la disminución del contenido, es decir, hemorragia o pérdida de líquidos corporales por vía digestiva, urinaria o tegumentaria. La pérdida súbita de hasta un litro del volumen total sanguíneo produce un shock compensado a ligero. La pérdida de más de dos litros de sangre puede producir la muerte. En un adulto promedio, el volumen total de sangre es de cinco a seis litros. 

La circulación inadecuada de fluido lleva a una gasto cardíaco disminuido, el cual resulta en un suministro de oxígeno inadecuado a los tejidos y células. Los signos y síntomas clásicos de shock hipovolémico son: taquicardia, hipotensión, y frecuencia respiratoria incrementada, pero los signos variarán según cuánto fluido se haya perdido. 

** SHOCK HEMORRÁGICO**

Es una causa común de shock hipovolémico. La pérdida de sangre significativa puede ocurrir en sangrado aparente. La hemorragia interna o externa puede acompañar a lesiones traumáticas o problemas médicos como: aneurisma aórtico roto, desgarre de bazo, embarazo ectópico, sangrado gastrointestinal, u otras causas de pérdida de sangre significativa. El sangrado puede ser obvio, como un paciente que vomita sangre, o engañoso, como en un paciente con sangrado gastrointestinal que ha estado ocurriendo por un tiempo. En el shock hemorrágico la capacidad de llevar oxígeno disminuye por el agotamiento de glóbulos rojos. 

El mejor tratamiento al shock hipovolémico hemorrágico es detener el sangrado. La hemorragia externa puede controlarse de forma más directa en el escenario prehospitalario que la hemorragia interna. En caso de hemorragia externa debe aplicarse presión directa, si ésta o un apósito de presión a una extremidad no funciona, debe usarse un torniquete. En el pasado preocupaciones con respecto a la destrucción de tejido y nervios desmotivaron la aplicación de torniquetes. A pesar de que el daño es una posibilidad, la supervivencia de la persona entera sobrepasa a la supervivencia de una extremidad. Cuando sea posible, y para incrementar la frecuencia de supervivencia del paciente, es clave aplicar el torniquete antes de que los signos y síntomas del shock se presenten. El uso de apósitos con agentes hemostáticos y el empaquetamiento de la herida también pueden ser considerados para controlar la hemorragia externa. 

** SHOCK NO HEMORRÁGICO **

La pérdida de fluidos diferentes de la sangre también puede causar shock hipovolémico. Por ejemplo, la pérdida extrema de fluido intersticial puede seguir con vómito, diarrea, y diuresis masiva en pacientes con diabetes mellitus o diabetes insípida. La pérdida excesiva de plasma en pacientes con lesiones de quemaduras y el reemplazo inadecuado de fluidos puede resultar en shock, el cual suele ser retrasado debido al tiempo que le toma a los fluidos desplazarse. 

La severidad del shock depende del porcentaje y ritmo de la pérdida de fluido. La pérdida de fluido engañosa, de tiempo al cuerpo de compensar. En un adulto sano una pérdida de sangre de 10 a 15% es bien tolerada. Los niños y adultos mayores son más sensibles incluso a pequeños volúmenes de pérdidas, y los mecanismos de compensación o medicamentos pueden retrasar que externen los signos. 

- Shock Cardiogénico

Producido por la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado. Las causas pueden ser: lesión miocárdica, arritmias graves o agudización de insuficiencia cardíaca. 

El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón es incapaz de circular suficiente sangre para mantener el suministro adecuado de oxígeno periférico. El ventrículo izquierdo o derecho pueden ser el sitio de la causa, la cual puede incluir perturbación de ritmo, un trastorno cardíaco, estructural como ruptura de cuerdas tendinosas, o la acción de ciertas toxinas. La causa más común es infarto al miocardio con una pérdida mayor de 40% del músculo cardíaco. Esto casi siempre se debe a un infarto masivo de la pared anterior del corazón, pero puede ser causada por muchos infartos más pequeños a lo largo del corazón. Los factores de riesgo para shock cardiogénico incluyen: edad avanzada, sexo femenino, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto al miocardio previo y diabetes. 

En pacientes con shock cardiogénico la sangre ya no es bombeada de forma efectiva debido al volumen sistólico disminuido o a un ritmo cardíaco que es muy lento o muy rápido. Cuando el lado izquierdo del corazón falla, la sangre sobrecarga la vascularización pulmonar, causando un edema pulmonar y un intercambio de gases dificultado. 

Los signos y síntomas de shock cardiogénico son diversos y difíciles de diagnosticar en el campo. La frecuencia respiratoria del paciente incrementa, y los crepitantes causados por el edema pulmonar pueden ser escuchados al auscultar. Debido al miocardio no efectivo, el volumen sistólico disminuido, y cada vez más escaso gasto cardíaco, la frecuencia de pulso puede ser mayor a cien latidos por minuto, los sonidos cardíacos estarán disminuidos y el pulso será débil y filiforme. Puede haber arritmias. La piel del paciente puede estar fría, húmeda y pálida, y éste puede tener un nivel bajo de conciencia alterado. La tensión arterial sistólica será baja y el paciente puede quejarse de dolor en el pecho y dificultad para respirar.

- Shock Obstructivo

Ocurre cuando el flujo sanguíneo en los grandes vasos sanguíneos o el corazón se ve obstruido. Las causas comunes son: taponamiento cardíaco, embolia pulmonar y neumotórax a tensión. Los signos y síntomas comunes de pacientes en shock obstructivo son: dificultad respiratoria, ansiedad, taquipnea, y taquicardia. Los sonidos de respiración pueden estar disminuidos si está involucrada una causa pulmonar. En las etapas tardías el paciente se vuelve hipotenso, y un nivel de conciencia en declive y cianosis se vuelven aparentes. Con el taponamiento cardíaco o neumotórax por tensión puede ocurrir una paradoja de pulso.

- Taponamiento cardíaco: trauma, ruptura ventricular e infección, son probables causas. La acumulación de fluido o sangre, disminuye la capacidad del corazón para funcionar. Triada de Beck (distención yugular venosa, hipotensión, y sonidos cardíacos leves).

- Émbolo pulmonar: coágulo de sangre, placa de colesterol, o burbuja de aire se aloja en la arteria pulmonar. Si un gran componente de la vascularización pulmonar es bloqueado, el flujo sanguíneo reducido que regresa al corazón disminuye el gasto cardíaco, lo que resulta en hipoperfusión. 

- Neumotórax a tensión: la presión intratorácica causa compresión de la vena cava, lo que disminuye el regreso venoso al corazón y lleva a gasto cardíaco inadecuado.  

- Shock Distributivo

También se debe a un volumen de sangre inadecuado para llenar el espacio vascular, pero el problema no viene de la pérdida de sangre o fluido, sino de un incremento precipitado en la capacidad vascular si los vasos sanguíneos se dilatan y los capilares pierden el fluido. Este fluido se fuga a los espacios extravascular e intersticial, el cual es llamado el tercer espacio. Dicha vasodilatación y fuga capilar pueden ocurrir en sepsis, anafilaxis, shock neurogénico, síndrome de shock tóxico, y exposición a toxina. 

Mucho espacio vascular se traduce en muy poca resistencia vascular periférica y una disminución en la precarga, la cual en cambio reduce el gasto cardíaco y establece la etapa de shock. 

Las formas clínicas de shock distributivo más frecuentes son:

** SHOCK ANAFILÁCTICO **

Los signos y síntomas como hipotensión, taquicardia, dificultad respiratoria, sibilancia, crepitantes, estertores, ansiedad, urticaria y prurito pueden comenzar dentro de minutos y hasta una hora después de la exposición al antígeno. También son prominentes los síntomas gastrointestinales como náusea y vómito. 

Una respuesta de hipersensibilidad anticuerpo-antígeno es la causa principal de shock anafiláctico. No todas las reacciones de hipersensibilidad evolucionan a shock. 

Durante la anafilaxis son liberados mediadores bioquímicos como histamina, eosinófilos, factores quimiotáxicos de anafilaxis, heparina y leucotrienos. Comienzan la vasodilatación, permeabilidad capilar incrementada (incluyendo la permeabilidad capilar pulmonar), broncoconstricción, secreción excesiva de mucosa, vasoconstricción coronaria, inflamación y reacciones cutáneas. 

Como en las otras causas de shock distributivo, la vasodilatación periférica en anafilaxis causa hipovolemia relativa. Esto es debido a la vasodilatación y fuga a nivel capilar. La pérdida repentina de volumen y resistencia causa que el gasto cardíaco caiga.El colapso cardiovascular y/u obstrucción de la vía aérea suelen ser la causa directa de muerte. 

 ** SHOCK SÉPTICO **

Es el resultado de una respuesta inflamatoria sistémica invasiva a una infección de aeróbicos y anaeróbicos gram positivo o negativo , hongos y virus. Los organismos gram negativo parecen ser la causa principal de sepsis, en especial en pacientes hospitalizados. 

El síndrome séptico es un precursor del shock séptico. En un paciente que tiene SIRS complementado por disfunción orgánica o hipotensión, puede decirse que la sepsis ha progresado a shock séptico cuando la hipotensión continúa a pesar de la reanimación por fluidos adecuada. La herramienta Robson Prehospital Severe Sepsis Screening tiene un 75% de tasa de éxito en la identificación de sepsis. Puede adaptarse al escenario prehospitalario u hospitalario. Es clave que los proveedores prehospitalarios transmitan el  potencial  de sepsis al personal del hospital. Se ha mostrado que el reconocimiento e intervención tempranos de sepsis mejoran las tasas de supervivencia. 

El cuidado del paciente en shock séptico puede ser complicado. La hipovolemia relativa se desarrolla en sepsis debido a que la vascularización se dilata. La hipovolemia actual puede desarrollar pérdida de fluido gastrointestinal secundaria a severa o si ocurre fuga capilar del fluido del tercer espacio.

La función cardíaca es deprimida  en la sepsis incluso en la fase hiperdinámica temprana. Esta fase antes conocida como "shock caliente", se caracteriza por la disminución de la resistencia vascular sistémica y en ocasiones por el gasto cardíaco elevado. Mientras los medidores inflamatorios circulan, el corazón soporta las consecuencias del impacto. La inflamación y el metabolismo alterado pueden causar lesión al músculo cardíaco. La frecuencia de pulso puede aumentar, y una fiebre puede estar presente. La piel del paciente seguirá caliente.

En la fase hipodinámica (antes llamada "shock frío"), la hipotensión se vuelve evidente,y se desarrolla un nivel alterado de conciencia. En esta fase la piel del paciente se sentirá fría y húmeda. 

** SHOCK NEUROGÉNICO **

Es una rara forma de shock distributivo. Cuando la transmisión de señales en el sistema nervioso simpático se interrumpe, el cuerpo no puede montar una respuesta de lucha o huida apropiada. Una lesión de columna vertebral, por lo regular en la sexta vértebra torácica (T6) o más arriba, casi siempre lleva a shock neurogénico. 

Los vasos sanguíneos no reciben mensajes del sistema nervioso simpático para contraerse y en cambio se dilatan debido al estímulo vago sin oposición. Por esta razón el shock neurogénico se le llama shock vasogénico. Los vasos sanguíneos dilatados hacen que la piel del paciente sea cálida y rosada. La tensión arterial se afloja, la resistencia vascular periférica cae, y el sistema circulatorio bajo el nivel de lesión no puede regresar suficiente sangre venosa al corazón. El ritmo cardíaco se hace lento - la bradicardia es muy característica en este tipo de shock, pero no es un parámetro absoluto - debido a la falta de estimulación simpática. La tensión arterial disminuye, y la isquemia tisular se establece en valores bajo 50 a 60 mmHg. 

- Signos y Síntomas

• Taquipnea: frecuencia cardíaca inicialmente aumentada por efecto adrenérgico. En etapas terminales baja hasta llegar al paro. Los pacientes en shock medular cursan con bradicardia real o relativa. Puede no haber taquicardia en adultos mayores, pacientes consumidores de medicamentos que bloqueen la respuesta simpática, portadores de marcapasos. 

• Piel fría, pálida y sudorosa: vasoconstricción periférica por efecto adrenérgico. Puede verse aumentada por hematocrito bajo. Pacientes rosados, tibios o francamente calientes (no hay palidez ni sudoración) pueden presentarse en pacientes en caso de shock séptico, anafiláctico, y medular.

• Alteración de conciencia: ésta puede ir desde ansiedad hasta coma profundo. Aparece cuando los mecanismos compensatorios fracasan en mantener la perfusión cerebral.

• Hipotensión: disminución o ausencia de pulsos aparecen cuando los mecanismos compensatorios no logran mantener la presión. 

El Critical Care Transport establece cuatro etapas para el estado de shock, que de manera resumida son las siguientes:

• Etapa Inicial:  

- El flujo de sangre a los lechos microcirculatorios disminuye.

- La hipoxia se desarrolla.

- Las células no pueden mantener la homeostasis.

En las primeras etapas del shock, solo hay signos y síntomas clínicos muy sutiles de hipoperfusión, y algunas veces no hay signos en absoluto. Los signos vitales pueden cambiar temporalmente. La investigación en esta área ha demostrado que la acidosis láctica comienza a aumentar en la etapa inicial del shock. La elevación de lactato sérico es un marcador de shock temprano útil ya que comienza a aumentar antes de que se materialicen los signos clínicos obvios. Cuando se reconocen los signos tempranos de shock, el equipo de transporte debe aumentar la frecuencia de los signos vitales y monitorear de cerca al paciente para determinar la progresión al shock compensado.

• Etapa Compensatoria:

- El cuerpo usa mecanismos fisiológicos para mantener la homeostasis celular. 

Existen signos de shock, sin manifestaciones graves debido a los mecanismos compensatorios, tales signos son: taquicardia, signos de vasoconstricción periférica, palidez cutánea, retardo del llenado capilar, agitación, tensión arterial normal, náuseas, y vómitos.

>> Importante hincapié: shock no es igual a hipotensión y la TA no es el primer dato clínico que revela estado de shock <<. 

• Etapa Descompensatoria:

- Se produce cuando la causa subyacente no se ha tratado.

- Emergencia que amenaza la vida.

- Requiere reanimación temprana con fluidos y soporte de vasopresores.

Los mecanismos compensatorios no son suficientes, por el contrario pueden llevar a un círculo vicioso que perpetúa y profundiza el cuadro: alteración del estado mental, hipotensión, disnea, dilatación pupilar, oliguria. Evoluciona a la muerte si no se trata la causa y se aplica terapia específica para romper este círculo vicioso. 

• Etapa Refractaria: Etapa Irreversible:

- Fracaso de los mecanismos compensatorios

- Se produce una falla orgánica múltiple.

- La tasa de mortalidad se acerca al 100%.

En esta etapa ningún tratamiento es capaz de corregir la condición de shock y por lo  tanto nada evitará la muerte del paciente. 

- Tratamiento para cada tipo de Shock

• Shock Hipovolémico:

- Tratar la causa y realizar hemostasia.

- Administrar oxígeno.

- Hemorragia no controlada:

** Administración de soluciones cristaloides en bolos de 250 ml o infusión de 20 ml/kg/h.**

** Meta de PAM 60 - 65 mmHg (Hipotensión Permisiva).

- Se pueden utilizar vasopresores.

- Hemorragia controlada

** PAM > 65 mmHg **

- Considerar administración de ácido tranexámico (para hemorragias abdominales y torácicas que no se hayan podido controlar con soluciones y vasopresores).

** 1 g/100 ml/ 10 min IV en solución salina (dentro de las tres primeras horas en que ocurrió la lesión, después de este tiempo aumentan los efectos secundarios y mortalidad) **.

- Considerar transfusión sanguínea y la intubación endotraqueal. 

• Shock Cardiogénico:

- Administrar líquidos de manera juiciosa (podríamos sobrecargar el trabajo de la bomba y generar edema pulmonar agudo).

- Inotrópicos para falla miocardiaca (dobutamina, milrinona, levosimendán, isoproterenol).

** Titular las dosis, comenzando por dosis bajas **.

- Vasopresores para mantener PAM, en algunos casos disminuir la postcarga con vasodilatadores.

- Considerar el uso de diuréticos (furosemide 1 mg/kg).

 ** En caso de que el px presente falla cardíaca sin shock, considerar el uso de morfina para disminuir efectos del edema pulmonar **.

• Shock Obstructivo:

- Administrar líquidos de manera juiciosa (ya que no hay una pérdida de líquido severa).

- Descompresión pleural (neumotórax a tensión).

** Más eficiente en 5to espacio intercostal, línea axilar anterior o media**.

** 10 ó 16 G, de 5 a 8 cm de profundidad **.

- Pericardiocentesis (ecoguiado).

- Tromboembolia pulmonar masiva (Medidas de soporte con vasopresores).

• Shock Anafiláctico:

- Retirar de la exposición al alérgeno.

- Adrenalina: 0.3 - 0.5 mg IM cada cinco a quince minutos (máximo tres dosis).

- Administrar cristaloides IV para mantener una PAM > 65 mmHg.

- Si es necesario: adrenalina 2 - 15 mcg/kg/min o noradrenalina 0.1 a 1 mcg/kg/min IV.

- Tx complementario: salbutamol (nebulización 2.5 mg), difenhidramina (25 -60 mg), hidrocortisona ( 1- 2 mg/kg), ranitidina (px infantil).

• Shock Séptico:

Estabilización general más...

- Medición del lactato sérico.

- Hemocultivo.

- Antibiótico de amplio espectro.

- Bolos de cristaloides 30 ml/kg ó 500 ml cada treinta minutos (meta de PAM > 65 mmHg). Máximo 30 ml/kg. (Ojo, dichas cargas son para UCI, nosotros en el medio prehospitalario bajamos el volumen para no sobrecargar al px).

- Agregar vasopresor y/o inotrópicos si hay respuesta (norepinefrina + dobutamina).

- Reevaluación de volumen intravascular y lactato sérico.

• Shock Neurogénico:

- PAM > 85 - 90 mmHg.

- Administrar bolos de cristaloides IV.

- Mantener con norepinefrina IV.

- Mantener un adecuado gasto cardíaco: mejorar precarga, mejorar contractilidad, mejorar frecuencia cardíaca (puede presentar disautonomía), atropina, o marcapasos.

- Restricción del movimiento espinal (si el px presenta trauma en la columna vertebral, trasladarlo en colchón del carro camilla sin férula espinal o con férula de vacío).


- Manejo continuo del paciente:

- Reanimación por fluidos

Iniciar la administración de fluido isotónico cristaloide en pacientes con shock hipovolémico, pero esté consciente de que esto puede ser insuficiente debido a que no lleva oxígeno, hemoglobina, factores de coagulación, o cualquier otro componente esencial de la sangre. También recordar que el fluido isotónico cristaloide trabaja como un expansor de volumen temporal, pero si se administra demasiado, el volumen de sangre existente se volverá más diluido, lo que agrava el edema que ya está presente. La evaluación frecuente durante la administración es esencial. El obtener datos de laboratorio iniciales ayudará en las necesidades de reanimación por fluidos.

Un bolo inicial de 20 a 30 ml/kg de fluido isotónico debe darse si el paciente no muestra signos de sobrecarga de fluido (por ejemplo: crepitantes durante auscultación de pulmones). Si el paciente está en riesgo de sobrecarga de fluido es apropiado un bolo más modesto, de 250 a 500 ml, seguido de una reevaluación. El propósito de la reanimación por fluidos debe ser mejorar la perfusión para mantener una PAM en 60 a 70 o una presión sistólica de 80 a 90 mmHg (AMLS, 2017).

Coloides , sangre entera, glóbulos rojos empaquetados, plasma fresco congelado, plaquetas, dextrano, y albúmina son otros expansores de volumen. Si se sospecha sangrado, la administración de productos sanguíneos está indicada. Los productos sanguíneos reemplazan el volumen de sangre mientras que ofrecen la ventaja adicional de capacidad de llevar oxígeno, pero la presencia de anticuerpos en la sangre humana presenta un riesgo. Se prefiere sangre tipificada y que se le hagan pruebas cruzadas, pero si el tiempo no lo permite se puede administrar sangre tipo O negativo sin pruebas cruzadas. Si se requieren transfusiones masivas la administración temprana de plasma fresco congelado y plaquetas ha mostrado mejorar la supervivencia. 

El dextrano es un expansor sintético de volumen. Se queda en los vasos sanguíneos más que el fluido isotónico, pero no tiene capacidad de llevar oxígeno. La albúmina es un producto de la sangre humana que no requiere ser tipificada o que se le hagan pruebas cruzadas, pero tampoco tiene la capacidad de llevar oxígeno. Estos fluidos son controversiales, pero pueden indicarse en algún punto durante el manejo de shock. El fluido isotónico debe ser considerado en el manejo  inicial. 

- Regulación de temperatura:

El cuerpo gasta una gran cantidad de energía en mantener una temperatura normal. La vasoconstricción desvía sangre de los tejidos periféricos, y el cuerpo gastará energía valiosa al tratar de mantenerse caliente. Para ayudar a conservar las reservas metabólicas mantenga al paciente siempre caliente. La ambulancia o la sala de reanimación deben mantenerse muy calientes, y el paciente debe estar cubierto con una cobija cuando práctico. Esto puede ser difícil durante el examen físico, pero debe ser de alta prioridad. La administración de fluidos calientes le ayudará a mantener la temperatura corporal y debe iniciarse cuando sea factible. 

- Administración de vasopresores:

Son medicamentos que elevan la tensión arterial reducida, son un tratamiento complementario eficiente en pacientes con ciertos tipos de hipoperfusión. En el shock cardiogénico el corazón no funciona de forma efectiva, y los agentes inotrópicos pueden mejorar el gasto cardíaco al reforzar la contractilidad cardíaca y elevar la tensión arterial. El shock distributivo, en especial el shock neurogénico, se caracteriza por hipotensión y bradicardia. A pesar de que el reemplazo de volumen puede ser útil, los vasopresores pueden requerirse para suscitar la capacidad de respuesta de las venas para el paciente en shock cardiogénico. Es esencial asegurar que el reemplazo de volumen ha ocurrido antes de iniciar la administración de vasopresores. Los siguientes vasoconstrictores e inotrópicos pueden ser administrados:

Vasoconstrictores

- Epinefrina.
- Norepinefrina.
- Dopamina.

Inotrópicos

- Dopamina.
- Dobutalina.
- Epinefrina.
- Isoproterenol.
- Norepinefrina.

- Sistema ABO

La administración de sangre a veces se realiza para controlar el shock y debe considerarse en casos de pérdida de sangre hemorrágica como resultado de traumatismo, hemorragia interna, complicaciones perioperatorias y postoperatorias, entidades de enfermedades específicas, anemia por enfermedades o trastornos de la coagulación.

La decisión de dar una transfusión durante el transporte es compleja. Los factores a considerar incluyen la urgencia de la transfusión, el tiempo de espera del hospital, la disponibilidad de los productos sanguíneos, el tipo y la información de pruebas cruzadas, y el transporte y cuidado apropiados del producto sanguíneo.

Los pasos para la correcta administración de la sangre incluyen la tipificación adecuada y la comparación cruzada, obtener el acceso IV adecuado, asegurar los conjuntos de paquetes sanguíneos a administrar, validar los productos sanguíneos para que coincidan con el paciente específico antes de la administración y la supervisión continua por parte de un experto proveedor de cuidado de la salud.

En una situación de emergencia en la que no hay tiempo suficiente para la prueba cruzada, se puede transfundir sangre o plasma de tipo O, Rh negativo (tipo de donante universal) hasta que se disponga de sangre de prueba cruzada.

La sangre contiene una variedad de antígenos que influyen en la compatibilidad de la sangre en varias personas. Tres tipos de antígenos sanguíneos son el grupo sanguíneo ABO, el factor Rh y el grupo sanguíneo HLA; todos ellos son considerados cuando se realizan pruebas cruzadas. Una persona con solo un antígeno A es tipo A, una persona con solo un antígeno B es tipo B. Si se identifican ambos antígenos A y B, la persona es tipo AB. Cuando no se identifican ni los antígenos A ni B, el tipo de sangre de las personas es O.

Las personas con sangre tipo AB son receptores universales, pueden recibir los tipos de sangre A, B, AB y O sin la amenaza de una reacción ABO. Las personas con sangre tipo O son donantes universales, su sangre puede ser transfundida a pacientes con sangre tipo A, B y AB.

Los factores Rh son antígenos que se encuentran en la membrana celular de los glóbulos rojos. Una persona Rh negativa puede desarrollar un anticuerpo Rh si se expone a sangre Rh positiva. Una segunda exposición Rh positiva podría provocar una reacción hemolítica fatal.

Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) están presentes en las superficies de la membrana celular de las plaquetas circulantes, los glóbulos blancos y la mayoría de las células de los tejidos. Los pacientes que reciben plaquetas de múltiples donantes pueden experimentar reacciones de transfusión febril debido a una reacción de HLA. Este tipo de reacción destruye las plaquetas, reduciendo los beneficios obtenidos de la transfusión. La sangre se puede administrar en muchas formas diferentes: sangre entera, glóbulos rojos empaquetados, plaquetas, FFP, crioprecipitado, albúmina, fracciones de proteínas plasmáticas y sustitutos sintéticos de la sangre.

- Componentes Sanguíneos y Derivados: 

La sangre completa contiene todos los componentes de la sangre (glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas, plasma y electrolitos). La transfusión con sangre completa es poco común y está indicada solo en la pérdida de sangre masiva aguda para la expansión del volumen sanguíneo y el aumento de la capacidad de transporte de oxígeno.

Las desventajas de este tipo de transfusión son significativas, incluida la sobrecarga de volumen de líquido en pacientes con compromiso cardíaco y degradación de la sangre total almacenada después de 24 horas de almacenamiento.

Los glóbulos rojos empaquetados (PRBCs) retienen todas las características de la sangre completa, con la excepción de la extracción de aproximadamente 250 ml de plasma rico en plaquetas de cada unidad de sangre completa. La anemia y la pérdida de sangre son posibles indicaciones para la administración de PRBCs.

La terapia plaquetaria puede considerarse para pacientes con niveles de plaquetas extremadamente bajos, aquellos que están sangrando debido a trombocitopenia y aquellos con plaquetas que funcionan de manera anormal. Si un paciente debe recibir múltiples transfusiones de plaquetas, las plaquetas deben ser de un solo donante.

El plasma fresco congelado (FFP) es un plasma no coagulado separado de las células sanguíneas. Las indicaciones para la administración de FFP pueden incluir pérdida de sangre, deficiencias de coagulación, reversión de warfarina y trombocitopenia púrpura trombótica. Se requiere una estrecha vigilancia del paciente para detectar hipercalcemia durante la transfusión. 

El crioprecipitado es un producto sanguíneo congelado creado a partir del plasma de un donante. Contiene factor VIII, fibrinógeno, factor de von Willebrand y factor XIII, y es útil en el tratamiento de pacientes con trastornos de la coagulación. La administración de crioprecipitado no requiere pruebas de compatibilidad.

La albúmina se prepara mediante el fraccionamiento de plasma reunido. Puede usarse para reemplazar el volumen en pacientes con afecciones como quemaduras, traumatismos, cirugía o infecciones. Los pacientes con enfermedad cardíaca y pulmonar deben ser vigilados estrechamente durante la administración de albúmina.

La fracción de proteínas plasmáticas contiene un 83% de albúmina y un 17% de globulinas. Está indicado para la expansión de volumen en pacientes con hipovolemia e hipoproteinemia. Las indicaciones clínicas para la administración de la fracción de proteínas plasmáticas pueden incluir pacientes con shock y quemaduras.

Otros tipos de hemoderivados incluyen los sustitutos sintéticos de la sangre, que han demostrado ser decepcionantes en el uso clínico hasta la fecha. El ácido tranexámico, un agente antifibrinolítico sintético que se puede usar en pacientes traumatizados que sufren de shock hipovolémico, y nuevos antocoagulantes (Critical Care Transport, 2018). Al realizar la administración de sangre, es importante seguir las precauciones de transfusión:
- No mezcle sangre con dextrosa al 5% en agua (causa hemólisis). - No mezcle sangre con la solución de Ringer lactato.(causa coagulación). - No mezclar sangre con medicamentos (puede reaccionar).

- Administración de Productos Sanguíneos

Este es el procedimiento para administrar sangre. 

Indicaciones: las indicaciones para administrar sangre incluyen las siguientes: 

- Hipovolemia significativa como resultado de la pérdida aguda de sangre. 

- Anemia sintomática. 

- Disminución del nivel de hemoglobina. 

- Disminución del valor de hematocrito. 

- Aumentar la capacidad de transporte de oxígeno. 

- Disminución de los factores de coagulación. 

- Atención prequirúrgica en casos seleccionados.

Equipo: el equipo necesario para administrar sangre incluye lo siguiente:

- Órdenes de los médicos.

- Producto sanguíneo, tipificado y de prueba cruzada (en algunos casos puede ser crioprecipitado, plaquetas o plasma).

- Línea de acceso venoso dedicado (calibre 18 o mayor). - Conjunto de administraciones filtradas.

- Termómetro.

- Solución salina normal.

Complicaciones: las posibles complicaciones de administrar sangre incluyen las siguientes:

- Anafilaxia. 

- Reacción hemolítica. 

- Coagulación intravascular diseminada (DIC). 

- Reacción a la transfusión. 

- Infección. 

Los signos de complicaciones incluyen los siguientes: 

- Temperatura corporal de 1 grado o más por encima de la temperatura de referencia. 

- Urticaria, picazón, o síntomas en la piel. 

- Hinchazón, dolor o hematoma en el sitio venoso. 

- Dolor de costado. 

- Taquicardia. 

- Dificultad respiratoria (sibilancias y disnea). 

- La hipotensión. 

- Sangrado de sitios muy variados o heridas previamente coaguladas. 

- Sangre en la orina. 

- La anafilaxia. 

- Náuseas y vómitos.

Estos son los pasos para realizar una transfusión de sangre:

1.- Prepare al paciente siguiendo los siguientes cuatro pasos: 

a) Confirmar el pedido o protocolo. 

b) Verifique que el paciente tenga los siguientes "correctos": paciente correcto, producto sanguíneo correcto y tipo correcto. Haga que un segundo proveedor confirme los pasos a y b con usted. 

c) Evaluar los signos vitales de referencia y la temperatura. 

d) Asegure un acceso venoso adecuado (generalmente requiere una aguja de calibre 18 o mayor). 

En este punto, la preparación del paciente está completa y comienza el procedimiento de transfusión.

2.- Revise la sangre para los siguientes "correctos": paciente correcto, producto sanguíneo correcto y tipo correcto. Compruebe también la fecha de caducidad de la sangre. 

3.- Evaluar al paciente por la posibilidad de una reacción de transfusión, y considerar la administración profiláctica de ibuprofeno o paracetamol y difenhidramina. 

4.- Mantener la temperatura del producto sanguíneo. 

5.- Lavar la tubería con solución salina normal. 

6.- Cubrir el filtro de administración con la sangre. 

7.- Conectar el tubo a la sangre.

8.- Piggyback en la línea IV de solución salina normal. 

9.- Iniciar la transfusión lentamente. 

10.- Monitorizar cada 5 minutos para detectar reacciones adversas.

- Reacciones de transfusión 

Por lo general hay dos complicaciones con la administración de un producto sanguíneo: infección y reacción inmune. Los métodos mejorados para buscar donadores y productos sanguíneos han disminuido los problemas con la propagación de infecciones. 

* Reacciones hemolíticas*

Cuando los anticuerpos del receptor reconocen y reaccionan a la sangre transfundida como un antígeno, los glóbulos rojos del donador son destruidos o hemolizados. Esta reacción hemolítica puede ser rápida y agresiva o más lenta, según la respuesta inmunitaria. 

Errores en el proceso de administración de sangre pueden crear reacciones hemolíticas fatales. Cuando esto ocurre la mayoría de las células transfundidas son destruidas en una respuesta inmunitaria abrumadora en la cual la cascada de coagulación también es iniciada, creando potencialmente trastornos hemorrágicos como coagulación intravascular diseminada (DIC). Con DIC y una respuesta anafiláctica, los síntomas pueden incluir: dolor de espalda, dolor en el sitio IV, dolor de cabeza, escalofríos y fiebre, hipotensión, disnea, taquicardia, broncoespasmos, edema pulmonar, sangrado pulmonar y falla renal. 

Al primer signo de reacción de transfusión deben detenerse los productos sanguíneos y completar los análisis de laboratorio apropiados. 

* Reacciones de transfusión febriles *

Durante la transfusión, o poco después, puede desarrollarse fiebre que en general responde a antipiréticos. Monitorear la temperatura del paciente es un estándar de cuidado durante la administración de sangre. Aquellos pacientes propensos a reacciones febriles pueden tratarse con difenhidramina y acetaminofén al comenzar la transfusión. 

* Reacción alérgica de transfusión *

Un inicio de ronchas y/o sarpullido en general es autolimitante durante la transfusión de productos sanguíneos, pero algunos casos progresarán a broncoespasmo y anafilaxis. El tratamiento puede incluir antihistamínicos. En caso de una reacción más severa debe iniciarse el tratamiento de anafilaxis. 

* Lesión pulmonar aguda asociada con transfusión *

Es una rara pero compleja respuesta inmunitaria durante o después de una transfusión, con un desarrollo subsecuente de edema pulmonar no cardiogénico.

* Hipervolemia *

Para aquellos pacientes con reserva cardiovascular limitada (ancianos, infantes), la transfusión de productos sanguíneos puede incrementar el volumen circulatorio y crear problemas para el sistema cardiovascular del paciente con síntomas de disnea, hipoxia y edema pulmonar.


- Consideraciones de Vuelo

En el entorno de transporte, un paciente en shock o con sepsis probablemente será muy lábil y requerirá diligencia en el monitoreo y los ajustes a la terapia para mantener la oxigenación y el estado hemodinámico. Es importante prestar mucha atención y asegurarse de que todas las infusiones se dosifiquen correctamente y sean compatibles. El cuidado con las transferencias y la configuración del ventilador también se debe mantener porque la desaturación del oxígeno puede ocurrir fácilmente. El movimiento y la agitación pueden tener un efecto negativo en los pacientes. 

Aunque el transporte de pacientes con sepsis en largas distancias por transporte de ala fija es poco frecuente, cuando ocurre, la altitud y la presión en la cabina requieren ajustes del ventilador para compensar las presiones en la altitud.

Conclusión:

En definitiva el tema que abarca estado de shock es extenso, y es primordial conocer la fisiopatología a profundidad para comprender cómo y de qué manera afecta al cuerpo de nuestro paciente dicha condición; de vital importancia conocer y saber reconocer cada tipo de shock y cuáles son sus signos y síntomas, para en el momento oportuno actuar conforme a su tratamiento específico y no prolongar el mismo.

Como pudimos notar en este apartado, la tensión arterial no es lo mismo que estado de shock y no es el dato clínico más importante a considerar para determinar si el paciente cursa shock o no, existen más signos y síntomas que de la mano con la TA van a darnos la pauta para clasificar la gravedad en que se encuentre el paciente.

En cuanto a la administración de productos sanguíneos, sabemos de sobra que en nuestro país (México) no podremos administrarlos de manera directa en algún servicio que demande su uso; por lo general dicha administración sanguínea será indicada y ejecutada en hospital, y ya sea en ambulancia terrestre o aérea durante el traslado, el personal prehospitalario estará vigilando que la transfusión siga su curso como es debido, además de llevar un control de signos vitales para asegurarse que el paciente no presente alguna reacción adversa a la transfusión. 

Creo que la posibilidad de poder administrar productos sanguíneos en ambulancia vía terrestre o aérea suena más que fascinante, y el problema no sería tanto el papeleo y firma de acuerdos y estándares de salubridad para las unidades y contenedores de la sangre y sus derivados; probablemente el mayor reto sería que nosotros como personal prehospitalario sepamos cuándo y de qué forma administrarlos. Y para ello primero deberíamos dominar perfectamente la administración de fluidos (soluciones) como es debido, evitando la sobrecarga y poco volumen en nuestros pacientes cuando lo requieran, porque inevitablemente esto afecta su tratamiento inicial. 

Bibliografía:

• García Cuéllar Adiel. (2017). ETLS Evaluación y Manejo del Trauma, Capítulo 5: Shock y Control de Hemorragias. Publicaciones EMS. Matamoros, Tamaulipas. Páginas: 101 - 107. 

• N. Pollak Andrew. (2018). Critical Care Transport. Chapter 9: Resuscitation, Shock, and Blood Products. Jones & Bartlett Learning. United States of America. Páginas: 287 - 289, 291, 295, 296.

• NAEMT. AMLS Soporte Vital Médico Avanzado, Un abordaje basado en la evaluación. Capítulo 4: Shock. Jones & Bartlett Learning. Estados Unidos de América. Páginas: 154 - 164.