Emergencias Ambientales

Programa Internacional de Desarrollo de Medicina de Emergencias

Diplomado en Aeromedicina y Cuidados Críticos del Paciente

Quinta Generación

Resumen

Emergencias Ambientales

Profesor Titular:
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.

Coordinador Académico:
L.E. Ricardo Rangel Chávez

TAMP. Alondra Alemán Ríos.

Abril de 2019.

Introducción

La mayor parte de las urgencias relacionadas con el calor o el frío ocurren durante la exposición ambiental a cambios significativos de temperatura. Se pueden relacionar tales emergencias ambientales con las actividades al exterior, pero también son problemas frecuentes en poblaciones de zonas urbanas, como en los pacientes sin hogar que carecen de refugio y los ancianos sin controles ambientales apropiados en casa. 

El proceso por el que el cuerpo compensa los cambios de temperatura se denomina: termorregulación. La temperatura corporal normal presenta una fluctuación diurna entre 36 y 37.5 grados y el cuerpo utiliza mecanismos tanto conductuales como fisiológicos para mantener un control preciso dentro de un rango de 1.5 grados aproximadamente.

El control fisiológico se centra en el hipotálamo, que contiene no sólo los mecanismos de control (termostato), sino también los mecanismos sensoriales necesarios para detectar los cambios de temperatura. El cuerpo responde a las diferencias entre el punto de ajuste y la temperatura real utilizando su control hormonal y neurológico, para originar cambios en la producción de calor, su disipación y retención. 

Las determinaciones de temperatura pueden obtenerse por las vías: oral, axilar, superficial frontal, timpánica, rectal o esofágica, mediante un termómetro digital o análogo. La temperatura corporal central, aquella en la parte del cuerpo que abarca al corazón, pulmones, cerebro y vísceras abdominales, se considera la mejor representación de temperatura central. Si la temperatura corporal desciende más allá del punto de ajuste del hipotálamo, el cuerpo intenta conservar el calor utilizando una variedad de mecanismos que incluyen:

- Vasoconstricción para disminuir la pérdida de calor por radiación desde la piel.

- Cese de la sudoración.

- Tiritar para aumentar la producción de calor en músculos.

- Secreción de norepinefrina, epinefrina, y tiroxina para aumentar la producción de calor.

Si la temperatura corporal aumenta más allá del punto de ajuste determinado en el hipotálamo, el cuerpo intenta eliminar el exceso de calor por vasodilatación y sudoración. Incluso cuando las personas enfrentan un calor ambiental extremo, la producción de calor del cuerpo por procesos metabólicos basales permanece casi constante. 

- Enfermedades relacionadas con el calor

La enfermedad por calor abarca una serie de trastornos que van en gravedad de los calambres musculares y agotamiento por calor a un golpe de calor (que es una emergencia potencialmente mortal). Cuando un golpe de calor no se trata con prontitud y eficacia, la mortalidad se acerca al 80%.

Los pacientes con agotamiento por calor mantienen la capacidad para disipar el calor y tienen la función normal del sistema nervioso central. En un golpe de calor, los mecanismos compensatorios para la disipación de calor fallan (aunque sudoración puede todavía estar presente) y la función del SNC se deteriora. El golpe de calor debe ser considerado en pacientes con hipertermia y un estado mental alterado u otra disfunción del SNC, independientemente de la sudoración.

** Las entradas de calor proceden de

- El ambiente

- Metabolismo

** La eliminación del calor se produce a través de la piel mediante:

- Radiación: transferencia de calor del cuerpo directamente en un ambiente más fresco por la radiación infrarroja, un proceso que no requiere movimiento del aire o contacto directo

- Evaporación: Enfriamiento por vaporización del agua (p. ej., el sudor)

- De convección: transferencia de calor al aire más frío (o líquidos) que pasa por encima de la piel expuesta

- Conducción: transferencia de calor desde una superficie más caliente a una superficie más fría que está en contacto directo.

** Para tomar en cuenta ** : 

• Cuando la temperatura ambiental es > 35° C, el enfriamiento se basa en gran medida en la evaporación, pero cuando la humedad es > 75%, la evaporación disminuye notablemente, por lo que cuando la temperatura y la humedad son altos, el riesgo de enfermedad por calor es alto.

• Entre los muchos factores de riesgo de enfermedades por el calor se encuentran ciertos fármacos y trastornos (incluidos los que perturban el equilibrio de electrolitos o disminuyen la reserva cardiovascular) y extremos de edad

• La prevención incluye medidas de sentido común y el mantenimiento y sustitución de líquidos y sodio.

• La aclimatación, que requiere ejercicio diario durante 8 a 11 días, disminuye el riesgo de padecer una enfermedad por calor.

• Los niveles de actividad deben limitarse a medida que la temperatura, la humedad, la luz del sol, y la cantidad de ropa o la marcha aumenta y cuando el movimiento del aire disminuye.

Agotamiento por calor

Es un síndrome clínico sin riesgo mortal que cursa con debilidad, malestar, náuseas, síncope y otros síntomas inespecíficos producidos por la exposición al calor. La termorregulación y la función del SNC no están deteriorados, pero los pacientes suelen estar deshidratado y pueden tener elevaciones leves de la temperatura corporal.

Rara vez, el agotamiento por calor grave después de un trabajo pesado puede complicarse con rabdomiólisis, mioglobinuria, y falla renal aguda. Se distingue de un golpe de calor por la ausencia de disfunción cerebral (confusión, ataxia).

- Signos y síntomas: con frecuencia, los síntomas son imprecisos y los pacientes pueden no darse cuenta de que la causa es el calor. Los síntomas pueden incluir malestar, debilidad, mareo, cefaleas, náuseas y, a veces, vómitos. Puede ocurrir el síncope por estar de pie períodos prolongados bajo el calor (síncope por calor). En el examen físico, los pacientes tienen aspecto cansado, habitualmente están sudorosos y taquicárdicos, y pueden tener hipotensión ortostática. El estado mental está intacto, a diferencia del golpe de calor. La temperatura en el agotamiento por calor habitualmente es normal, y cuando está elevada no supera los 40° C.

- Tratamiento: consiste en parar todo el esfuerzo y trasladar a los pacientes a un ambiente fresco, que se coloquen en posición plana, y traten de rehidratarse de forma oral con una solución de 0,1% de NaCl. Los pacientes deben beber aproximadamente 1 litro/h. Si los vómitos o las náuseas impide la rehidratación oral, se indica líquido IV y terapia de reemplazo de electrolitos, por lo general usando una solución salina al 0,9%. También si los síntomas no se resuelven después de 30 a 60 minutos de rehidratación oral, los pacientes deben ser transportados a un servicio de urgencias, donde la rehidratación suele hacerse IV. La velocidad y el volumen de la rehidratación IV están guiados por la edad, los trastornos subyacentes y la respuesta clínica. Con frecuencia, es adecuada la reposición de 1 a 2 L a una velocidad de 500 mL/h. Los pacientes ancianos y aquellos con trastornos cardíacos pueden requerir tasas más lentas. No son necesarias medidas de refrescamiento externo. Sin embargo, si los pacientes con agotamiento por calor tienen una temperatura central de ≥ 40° C, deben tomarse medidas para reducirla.

Golpe de calor 

Fiebre térmica, acaloramiento, o termoplegía es la hipertermia que se acompaña de una respuesta inflamatoria sistémica que produce disfunción multiorgánica y, con frecuencia, la muerte. Los síntomas incluyen temperatura > 40° C y alteración del estado mental; la sudoración puede estar ausente o presente.

El golpe de calor se produce cuando los mecanismos compensatorios para disipar el calor fallan y aumenta sustancialmente la temperatura central. Se activan citocinas inflamatorias y puede producirse insuficiencia multiorgánica. Las endotoxinas de la flora digestiva también pueden participar de este cuadro. La insuficiencia orgánica pueden afectar el SNC, el músculo esquelético (rabdomiólisis), el hígado, los riñones, los pulmones (síndrome de dificultad respiratoria aguda) y el corazón. Se activa la cascada de coagulación y a veces se produce una coagulación intravascular diseminada. Puede haber hiperpotasemia e hipoglucemia.

El golpe de calor es a veces dividido en 2 variantes, aunque la utilidad de esta clasificación es controvertida:

- Clásico: toma de 2 a 3 días de exposición en aparecer. Se produce durante las horas de calor de verano, en general en ancianos, personas sedentarias que no tienen aire acondicionado y, con frecuencia, con un acceso limitado a los líquidos. Puede ocurrir rápidamente en los niños que quedan en un automóvil caliente, particularmente con ventanas cerradas.

- De esfuerzo: ocurre de manera súbita y afecta a personas sanas activas (atletas, reclutas militares, trabajadores de fábricas). Es la segunda causa más común de muerte en atletas jóvenes. Un ejercicio intenso en un entorno cálido produce una carga térmica masiva y súbita que el cuerpo no puede modular. Es frecuente la rabdomiólisis; la lesión aguda de riñones y la coagulopatía son algo más probables y graves. 

- Signos y síntomas: la característica distintiva es la disfunción global del SNC, que abarca desde la confusión o comportamiento extraño al delirio, las convulsiones y el coma. La ataxia puede ser una manifestación temprana. Son frecuentes la taquicardia (incluso con el paciente en decúbito supino) y la taquipnea. La sudoración puede estar presente o ausente. Temperatura es > 40°C.

- Tratamiento: los golpes de calor clásico y de esfuerzo se tratan de manera similar. La importancia del reconocimiento rápido y del enfriamiento eficaz y agresivo no debe ser exagerado.

* Refrescamiento intensivo

* Cuidado de apoyo agresivo

** TÉCNICAS DE ENFRIAMIENTO **

- Inmersión en agua fría: se traduce en las tasas de morbilidad y mortalidad más bajas y es el tratamiento de elección cuando esté disponible. Los tanques de enfriamiento de gran tamaño se utilizan a menudo en actividades al aire libre tales como las prácticas de fútbol y las carreras de resistencia. En las zonas más remotas, los pacientes pueden ser sumergidos en un estanque fresco o un arroyo. La inmersión se puede utilizar en un servicio de urgencias si el equipo adecuado está disponible y el paciente es lo suficientemente estable (no hay necesidad de intubación endotraqueal, ausencia de convulsiones). La tasa de pérdida de calor durante el enfriamiento puede ser reducida por la vasoconstricción y los escalofríos; el temblor se puede disminuir dando una benzodiazepina (diazepam 5 mg o lorazepam 2 a 4 mg IV, con dosis adicionales según sea necesario) o clorpromazina 25 a 50 mg IV.

- Enfriamiento por evaporación: se puede realizar salpicando o pulverizando agua tibia sobre el paciente mientras es abanicado. El enfriamiento por evaporación es más eficaz cuando se utiliza tibia en lugar de agua fría. El agua caliente maximiza el gradiente de presión-piel-a-aire de vapor y minimiza la vasoconstricción y los escalofríos. Algunas unidades de enfriamiento del cuerpo especialmente diseñados suspenden a los pacientes desnudos en una red sobre una mesa de drenaje mientras se los rocía con agua finamente nebulizada a 15 ° C por todo el cuerpo desde arriba y abajo. Los ventiladores se usan para circular aire calentado de 45 a 48 ° C en todo el cuerpo. Con esta técnica, la mayoría de los pacientes que tienen un golpe de calor pueden ser enfriados en < 60 min. Además, se puede aplicar hielo o compresas frías químicas en el cuello, las axilas y la ingle o a superficies de la piel sin pelo (es decir, con las palmas de las manos, plantas de los pies, las mejillas) que contienen vasos subcutáneos densamente empaquetadas para aumentar el enfriamiento, pero no se adecuada como el único método de enfriamiento.

De ser necesario, se procede a la reanimación mientras se realiza el enfriamiento. Se pueden necesitar intubación endotraqueal y la ventilación mecánica (a veces con parálisis) para evitar la aspiración en pacientes adormecidos, que comúnmente se desarrollan vómitos y convulsiones. Se administra oxígeno suplementario debido a que un golpe de calor aumenta la demanda metabólica. El paciente es ingresado en una UCI y se comienza la hidratación IV con solución salina al 0,9% como en el agotamiento por calor. En teoría, administrar de 1 a 2 L de solución salina IV al 0,9% enfriada a 4 °C, como se utiliza en los protocolos para inducir hipotermia después de un paro cardíaco, también puede ayudar a disminuir la temperatura central. Los déficit de líquidos varían desde la deshidratación mínima (de 1 a 2 L) a la grave. Líquidos intravenosos deben administrarse como bolos, se evalúan respuestas y la necesidad de bolos adicionales mediante la supervisión de BP, la producción de orina, y las presiones venosas centrales. Las cantidades excesivas de líquidos intravenosos, en especial si los pacientes desarrollan insuficiencia renal aguda inducida por un golpe de calor, pueden causar edema pulmonar agudo.

- Enfermedades y lesiones relacionadas con el frío 

La exposición al frío puede producir una disminución de la temperatura corporal (hipotermia) y una lesión focal de los tejidos blandos.

- La lesión tisular sin congelamiento incluye el eritema por frío, el pie de trinchera y la perniosis (sabañones).

- La lesión tisular por frío es la congelación.

El tratamiento es el recalentamiento y el tratamiento quirúrgico selectivo, en general diferido, de los tejidos dañados.

La susceptibilidad a la lesión por frío aumenta con el agotamiento, el hambre, la deshidratación, la hipoxia, el deterioro de la función cardiovascular y el contacto con la humedad o metal.

Congelación

Habitualmente, la congelación se produce en un ambiente frío extremo, en especial a altitudes elevadas, y se agrava con la hipotermia. Las zonas que se afectan con más frecuencia son las regiones distales de las extremidades y la piel expuesta.

Se forman cristales de hielo en el interior de las células de los tejidos o entre ellas, lo cual esencialmente congela el tejido y produce la muerte celular. Las zonas no congeladas adyacentes están en riesgo debido a que la vasoconstricción local y la trombosis pueden causar lesión endotelial e isquemia. Con la reperfusión durante el recalentamiento se liberan citocinas inflamatorias (tromboxanos, prostaglandinas) que empeoran la lesión tisular. La profundidad de la pérdida tisular depende de la duración y la profundidad de la congelación.

- Signos y síntomas: el área afectada está fría, dura, blanca, y entumecida. Cuando se calienta, la zona se cubre con máculas eritematosas, edematizadas y dolorosas. A las 4-6 horas aparecen ampollas, pero puede no evidenciarse toda la extensión de la lesión durante varios días.

- Las ampollas llenas de suero claro indican lesión superficial, que cura sin pérdida tisular residual.

- Las ampollas proximales llenas de sangre indican lesión profunda y probablemente pérdida tisular.

La congelación de tejido profundo produce una gangrena seca con una costa negra y dura sobre el tejido sano. La gangrena húmeda, que es gris, edematosa y blanda, es menos común. La gangrena húmeda se caracteriza por la infección, no así la gangrena seca.

El tejido muy dañado puede autoamputarse. Puede desarrollarse un síndrome compartimental. Todos los grados de congelación pueden producir crecimiento defectuoso de las uñas y síntomas neuropáticos a largo plazo: sensibilidad al frío, sudoración excesiva y entumecimiento.

- Tratamiento: 

* Recalentamiento en agua caliente (40 a 42°C)

* Medidas sintomáticas

* Cuidado de las heridas locales

* A veces, cirugía tardía.

** ATENCIÓN PREHOSPITALARIA ** 

En el campo, las extremidades que han sufrido congelación deben ser recalentadas sumergiendo totalmente la zona afectada en agua que se sienta caliente al tacto (40 a 42°C, lo mejor es alrededor de 40,5°C). Como el área está adormecida, el recalentamiento con una fuente no controlada de calor seco (p. ej., fuego, almohadilla térmica) plantea riesgos de quemaduras. El frotamiento puede lesionar aún más los tejidos y debe evitarse.

Cuanto más tiempo permanezca congelada una zona, mayor será el daño final. Sin embargo, no se recomienda descongelar los pies si el paciente debe caminar cierta distancia para recibir atención, porque el tejido descongelado es particularmente sensible a los traumatismos producidos al caminar, y si vuelven a congelarse se dañarán más que si se deja congelado. Si la descongelación se debe retrasar, la zona congelada se limpia suavemente, se seca y se protege con compresas estériles. Los pacientes reciben analgésicos, si están disponibles, y todo el cuerpo se mantiene caliente.

Hipotermia

Es una temperatura corporal central de 35°C. Los síntomas progresan desde escalofríos y obnubilación a confusión, coma y muerte.

La hipotermia reduce las funciones fisiológicas, incluyendo las de los aparatos cardiovascular y respiratorio, la conducción nerviosa, la agudeza mental, el tiempo de reacción neuromuscular y la tasa metabólica. La termorregulación cesa por debajo de los 30°C; por ende, el cuerpo comienza a depender de una fuente externa de calor para recalentarse.

La insuficiencia renal y las concentraciones disminuidas de vasopresina (ADH) dan lugar a la producción de un gran volumen de orina diluida (diuresis por frío). La diuresis, sumada a la pérdida de líquidos hacia los tejidos intersticiales, provoca hipovolemia. La vasoconstricción que se produce con la hipotermia puede enmascarar una hipovolemia, que luego se manifiesta como un shock súbito o paro cardíaco durante el recalentamiento (colapso por recalentamiento) cuando se produce vasodilatación periférica.

La inmersión en agua fría puede desencadenar el reflejo de inmersión, que incluye la vasoconstricción refleja de los músculos viscerales; la sangre se deriva hacia los órganos esenciales (p. ej., corazón, cerebro). El reflejo es más pronunciado en niños pequeños y es prudente protegerlos de esta reacción. Además, la hipotermia por inmersión total en agua próxima al punto de congelación puede proteger al encéfalo de la hipoxia al reducir las necesidades metabólicas. Probablemente, la disminución de las necesidades explica la supervivencia ocasional después de un paro cardíaco prolongado por hipotermia extrema.

- Signos y síntomas: un inicio se producen escalofríos intensos, pero desaparecen por debajo de los 31°C, lo que permite que la temperatura corporal disminuya más rápidamente. La disfunción del SNC progresa a medida que se reduce la temperatura corporal, las personas ya no sienten el frío. A la obnubilación y el enlentecimiento les siguen confusión, irritabilidad, a veces alucinaciones y finalmente el coma. Las pupilas pueden hacerse arreactivas. La respiración y la frecuencia cardíaca se enlentecen y finalmente se detienen. Al principio hay una bradicardia sinusal seguida de una fibrilación auricular lenta; el ritmo terminal es la fibrilación ventricular o la asistolia.

- Tratamiento: 

* Secado y aislamiento.

* Reposición hídrica.

* Recalentamiento activo a menos que la hipotermia sea leve, accidental o sin complicaciones.

La prioridad es prevenir la pérdida de calor adicional quitando la ropa húmeda. Las medidas posteriores dependen de la gravedad de la hipotermia y de la existencia o no de inestabilidad cardiovascular o paro cardíaco. Conseguir que los pacientes tengan una temperatura normal es menos urgente en la hipotermia que en la hipertermia grave. En pacientes estables, es aceptable la elevación de la temperatura central en 1° C/h.

Es esencial la reposición de líquidos en la hipovolemia. A los pacientes se les administra de 1 a 2 litros de solución salina al 0,9% (20 mL/kg para los niños) IV; si es posible, se calienta a 42°C. Se administra más líquido cuando sea necesario para mantener la perfusión.

Recalentamiento pasivo

En la hipotermia leve (temperatura entre 32,2 y 35 ºC) con termorregulación intacta (que está indicada por la presencia de escalofríos), es adecuado el aislamiento con mantas térmicas y líquidos calientes para beber.

Recalentamiento activo

Es necesario el recalentamiento activo si los pacientes tienen temperatura 32,2°C, inestabilidad cardiovascular, insuficiencia endocrina (como hiposuprarrenalismo o hipotiroidismo) o hipotermia secundaria a un traumatismo, toxinas o trastornos predisponentes.

En la hipotermia moderada, la temperatura corporal está en el extremo superior del rango (28 a 32,2 ºC) y puede usarse el recalentamiento externo en ambientes cerrados con aire caliente a presión. El calor externo se aplica mejor al tórax ya que calentar las extremidades puede aumentar las demandas metabólicas en un sistema cardiovascular deprimido.

En la hipotermia grave, los pacientes con temperaturas más bajas (< 28 ºC), en especial los que tienen una TA baja o paro cardíaco, precisan un recalentamiento central.

Las opciones de recalentamiento central incluyen:

* Inhalación

* Infusión IV

* Lavado

* Recalentamiento central extracorpóreo (RCE)

La inhalación de oxígeno humidificado, calentado (40 a 45°C) mediante una máscara o tubo endotraqueal elimina la pérdida de calor por respiración y puede aumentar 1 a 2 °C/h la tasa de recalentamiento.

Los cristaloides IV o la sangre deben calentarse hasta 40 a 42°C, en especial cuando se usan volúmenes masivos de reanimación.

El lavado torácico cerrado mediante 2 tubos de toracostomía es muy eficaz en casos graves. El lavado peritoneal con dializado calentado a 40 a 45°C requiere 2 catéteres con aspiración y salida y es especialmente útil para pacientes gravemente hipotérmicos que tienen rabdomiólisis, ingesta de toxinas o anomalías electrolíticas. El lavado de la vejiga o el tubo digestivo con agua tibia transfiere mínimo calor.

Existen 5 tipos de técnicas de eliminación extracorpórea: por hemodiálisis, venovenosa, arteriovenosa continua, por revascularización miocárdica (bypass cardiopulmonar) y mediante oxigenación con membrana extracorpórea. Las medidas del RCE requieren un protocolo preestablecido con especialistas adecuados. Aunque son medidas intuitivamente atractivas y heroicas, no se encuentran disponibles en todos los centros y no son comunes en la mayoría de los hospitales.

**RCP **

La hipotensión y la bradicardia son esperables cuando la temperatura es baja y, si sólo hay una hipotermia, no deben tratarse agresivamente.

Cuando sea necesaria, la intubación endotraqueal después de la oxigenación debe hacerse con cuidado para evitar la inducción de un ritmo sin perfusión. Por lo tanto, la RCP no se realiza si los pacientes tienen un ritmo de perfusión a menos que se confirme un paro cardíaco verdadero por la ausencia de movimiento cardíaco en la ecografía cardíaca portátil. Tratar con líquidos y recalentamiento activo. No se realizan compresiones torácicas porque:

- Los pulsos pueden recuperarse rápidamente con el recalentamiento.

- Las compresiones torácicas pueden convertir el ritmo de perfusión a uno sin perfusión.

Los pacientes con ritmo errático y mala perfusión (fibrilación ventricular o asistolia) requieren RCP. Se coloca un tubo endotraqueal y se comienza con las compresiones torácicas La desfibrilación es difícil si la temperatura corporal es baja; se realiza un intento con una carga de 2 watt sec/kg, y si es inefectivo, los siguientes intentos son en general diferidos hasta que la temperatura alcance > 30°C.

Debe continuarse el soporte vital avanzado hasta que la temperatura llegue a 32°C, salvo que haya lesiones evidentes o trastornos mortales. Sin embargo, habitualmente no se administran fármacos para el soporte vital cardíaco avanzado (antiarrítmicos, vasopresores, inotrópicos). La infusión de dopamina en dosis bajas (1 a 5 mcg/kg/min) o de otras catecolaminas por lo general se reserva para pacientes con una hipotensión desproporcionadamente grave y que no responden a la reposición de cristaloides y al recalentamiento. La hiperpotasemia grave (> 10 mEq/L) durante la reanimación en general indica malos resultados y puede guiar los esfuerzos de reanimación.

Lesiones tisulares sin congelamiento 

- Eritema por frío: la forma más leve de lesión por frío es el eritema por frío. Las zonas afectadas están adormecidas, hinchadas y rojas. El tratamiento es el recalentamiento, que produce dolor y prurito. Rara vez persiste una hipersensibilidad leve al frío durante meses a años, pero no se produce un daño permanente a los tejidos subyacentes.

- Pie de trinchera (de inmersión): en un inicio, el pie está pálido, edematoso, húmedo, frío y entumecido. Puede producirse maceración tisular si los pacientes caminan mucho. El recalentamiento produce hiperemia, dolor y con frecuencia hipersensibilidad a la presión leve, que pueden persistir durante 6 a 10 semanas. La piel puede ulcerarse o puede aparecer una escara negra. Es frecuente la disfunción autónoma con aumento o disminución de la sudoración, cambios vasomotores e hipersensibilidad local a los cambios de temperatura. Puede aparecer atrofia muscular y disestesia o anestesia, que pueden hacerse crónicas.

El pie de trinchera puede prevenirse llevando botas no ajustadas, manteniendo secos los pies y las botas y cambiando con frecuencia los calcetines.

El tratamiento inmediato es el recalentamiento en agua de 40 a 42°C seguido por curaciones estériles. Debe evitarse el consumo de nicotina. Los síntomas neuropáticos crónicos son difíciles de tratar; puede intentarse un tratamiento con amitriptilina.

- Sabañones (Perniosis): se producen zonas localizadas de eritema, tumefacción y prurito por la exposición repetida al frío húmedo no congelante; no está claro su mecanismo. Aparecen ampollas o ulceraciones. La mayoría de las veces, los sabañones afectan los dedos y la zona pretibial y son autolimitados. Las mujeres más jóvenes son las más afectadas, algunas de las cuales pueden tener fenómeno de Raynaud o trastornos autoinmunes subyacentes (lupus eritematoso sistémico o cutáneo).

La lesión endotelial y neuronal produce hipersensibilidad vascular al frío e inestabilidad simpática. Nifedipina 20 mg VO tres veces al día, limaprost 20 mcg VO tres veces al día, o corticosteroides (orales, prednisolona 0,25 mg/kg dos veces al día, además de los corticosteroides tópicos) puede ser eficaz para la perniosis refractaria. Los fármacos simpaticolíticos y evitar la nicotina también puede ser útil.

- Otras emergencias ambientales frecuentes

Ahogamiento

Es la asfixia respiratoria resultante de la sumersión en un medio líquido. Puede ser mortal o no (antes denominada casi ahogamiento) El ahogamiento se produce por hipoxia, que puede dañar múltiples órganos, incluidos los pulmones y el encéfalo.

Hipoxia

La hipoxia es la principal lesión en el casi ahogamiento y afecta el encéfalo, el corazón y otros tejidos; puede producirse un paro respiratorio seguido por paro cardíaco. La hipoxia cerebral puede producir edema cerebral y, ocasionalmente, secuelas neurológicas permanentes. La hipoxia tisular generalizada puede producir acidosis metabólica. La hipoxia inmediata se debe a la aspiración de líquido o de contenido gástrico, laringoespasmo reflejo agudo (antes conocido como ahogamiento seco) o ambos. La lesión pulmonar por la aspiración o la hipoxia propiamente dicha puede producir hipoxia tardía (antes conocida como ahogamiento secundario). La aspiración, especialmente de partículas o sustancias químicas, puede producir una neumonitis química o una neumonía bacteriana secundaria y provocar alteraciones de la secreción alveolar de surfactante, lo que da lugar a atelectasias fragmentarias e irregulares. Las atelectasias extensas pueden hacer que las zonas afectadas de los pulmones estén rígidas, no distensibles y mal ventiladas, con la posibilidad de producir una insuficiencia respiratoria con hipercapnia y acidosis respiratoria. La perfusión de zonas mal ventiladas de los pulmones (desequilibrio V/Q) empeora la hipoxia. La hipoxia alveolar puede causar edema pulmonar no cardiogénico.

Hipotermia

La exposición al agua fría induce una hipotermia sistémica, que puede ser un problema significativo. Sin embargo, la hipotermia también puede tener un efecto protector porque estimula el reflejo de inmersión, enlentece la frecuencia cardíaca y constriñe las arterias periféricas, derivando la sangre oxigenada desde las extremidades y el tubo digestivo al corazón y el encéfalo. Además la hipotermia reduce las necesidades tisulares de oxígeno, lo que posiblemente prolonga la supervivencia y retrasa el inicio de la lesión tisular hipóxica. En general, el reflejo de inmersión y los efectos protectores clínicos globales del agua fría son mayores en niños pequeños.

Aspiración de líquido

El laringospasmo a menudo limita el volumen de líquido aspirado. La distinción entre la asfixia por inmersión en agua dulce y agua de mar se consideró alguna vez importante debido a los cambios electrolíticos potenciales, la hemólisis y el desplazamiento del compartimento de líquidos que posiblemente podría ocurrir. Sin embargo, los estudios han demostrado que en la mayoría de los pacientes, se aspira muy poco líquido para lograr estos efectos. La aspiración puede provocar neumonía, a veces con patógenos anaerobios o micóticos, y edema pulmonar.

- Signos y síntomas: durante el ahogamiento puede producirse pánico y desesperación por el aire. Los niños que no saben nadar pueden ahogarse en 1 min, más rápidamente que los adultos. Después del rescate, es frecuente que haya ansiedad, vómitos, sibilancias y alteraciones del nivel de conciencia. Los pacientes pueden presentar insuficiencia respiratoria con taquipnea, retracciones intercostales o cianosis. A veces, los síntomas respiratorios tardan hasta 6 horas en aparecer después de la inmersión. Los pacientes pueden tener síntomas debido a lesiones o exacerbaciones de trastornos subyacentes.

- Tratamiento: 

* Reanimación.

* Corrección de los niveles de oxígeno y dióxido de carbono y otras anomalías fisiológicas.

* Apoyo respiratorio intensivo.

El tratamiento tiene como objetivo corregir el paro cardíaco, la hipoxia, la hipoventilación, la hipotermia y otras agresiones fisiológicas.

** REANIMACIÓN DESPUÉS DE AHOGARSE **

En los pacientes apnéicos, debe iniciarse rápidamente la respiración de rescate, en el agua si es necesario. Si la inmovilización vertebral es necesario, se realiza en una posición neutral, y la respiración de rescate se efectúa mediante tracción de la mandíbula sin inclinación de la cabeza o elevación del mentón. Debe efectuarse un llamado a los servicios médicos de emergencia. Si el paciente no responde a la respiración de rescate, debe iniciarse el masaje cardíaco seguido de soporte cardíaco vital avanzado. Aunque las guías de 2015 de la American Heart Association para la RCP recomiendan compresiones en el pecho como primer paso en la reanimación de pacientes con paro cardíaco, el ahogamiento es una excepción a esta recomendación. Los intentos para eliminar el agua de los pulmones se evitan porque retardan la ventilación y aumentan el riesgo de vómitos. Es preciso proporcionar oxigenación, intubación endotraqueal o ambos lo antes posible. Los pacientes hipotérmicos deben ser recalentados lo más rápidamente posible. Las medidas terapéuticas inmediatas pueden incluir quitar la ropa, secar, y aislar al paciente.

Enfermedad por descompresión

Se produce siempre que una reducción rápida de la presión (durante el ascenso de una inmersión, la salida de una cámara hiperbárica, o el ascenso a grandes alturas) hace que el gas que previamente estaba disuelto en la sangre o en los tejidos forme burbujas dentro de los vasos sanguíneos. Los síntomas típicos incluyen dolor o síntomas neurológicos.

La ley de Henry afirma que la solubilidad de un gas en un líquido es directamente proporcional a la presión ejercida sobre el gas y el líquido. Así, la cantidad de gases inertes (nitrógeno, helio) que capta la sangre de los tejidos aumenta a presiones mayores.

Durante el ascenso, cuando disminuye la presión circundante, pueden formarse burbujas (sobre todo nitrógeno). Las burbujas de gas liberado pueden originarse en cualquier tejido y producir síntomas locales, o pueden viajar a través de la sangre hasta órganos distantes (embolia gaseosa arterial). Las burbujas producen síntomas por bloqueo vascular, rotura o compresión tisular, o por activación de las cascadas de coagulación y de la inflamación. Como el nitrógeno se disuelve rápidamente en las grasas, los tejidos con alto contenido de lípidos (el SNC) son particularmente susceptibles.

** Clasificación de la enfermedad por descompresión **

En general, existen 2 tipos de enfermedad por descompresión:

- El tipo I, que compromete articulaciones, piel y linfáticos, es más leve y, en general, no amenaza la vida.

- El tipo II es grave, a veces potencialmente mortal, y afecta varios aparatos y sistemas.

La médula espinal resulta especialmente vulnerable; otras zonas vulnerables incluyen el encéfalo, el aparato respiratorio (embolia pulmonar) y el aparato circulatorio (insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico).

- Signos y síntomas: pueden manifestarse a los pocos minutos de salir a la superficie, pero en la mayoría de los pacientes comienzan gradualmente, a veces con un pródromo de malestar, astenia, anorexia y cefalea. Los síntomas aparecen en la primera hora después de salir a la superficie en aproximadamente el 50% de los pacientes y en las primeras 6 horas en el 90%. Rara vez los síntomas pueden manifestarse 24 a 48 horas después de salir a la superficie, en particular por la exposición a una gran altura luego de la inmersión (como un viaje aéreo).

La enfermedad por descompresión de tipo I en general produce un dolor progresivo creciente en las articulaciones (típicamente, codos y hombros), la espalda y los músculos; el dolor se intensifica durante el movimiento y se describe como “profundo” y “sordo.” Otras manifestaciones incluyen adenopatías, piel moteada, prurito y exantema.

La enfermedad por descompresión de tipo II tiende a causar síntomas neurológicos y a veces respiratorios. Suele manifestarse a través de paresia, entumecimiento y parestesias, neuroapraxia, dificultad para orinar y pérdida del control del intestino o de la vejiga. Puede haber cefalea y astenia, pero son inespecíficas. Puede haber mareos, acúfenos y pérdida auditiva si se ve afectado el oído interno. Los síntomas graves incluyen convulsiones, dificultades en la dicción, pérdida de la visión, confusión y coma. Puede producirse la muerte.

- Tratamiento: 

* Oxígeno al 100%

* Terapia de recompresión

Alrededor del 80% de los pacientes se recupera por completo.

Inicialmente, la administración de oxígeno al 100% a flujo elevado facilita la eliminación de nitrógeno porque aumenta el gradiente de presión de nitrógeno entre los pulmones y la circulación; de esta manera, acelera la reabsorción de las burbujas embólicas.

La terapia de recompresión está indicada en todos los pacientes, excepto tal vez aquellos cuyos síntomas se limiten a prurito, moteado cutáneo y astenia; deben ser observados para detectar signos de deterioro. Los demás pacientes deben ser trasladados a una instalación adecuada de recompresión. Como el tiempo hasta el tratamiento y la gravedad de la lesión son importantes determinantes de la evolución, el traslado no debe retrasarse para la realización de técnicas no esenciales.

Si es necesaria la evacuación aérea, es preferible realizarla en un avión capaz de mantener una presión interna de 1 atmósfera. En aviones no presurizados, debe mantenerse una altitud baja de 609 metros  ( 2.000 pies). Aunque los aviones de línea comerciales están presurizados, suelen tener una presión en cabina equivalente a 2.438 metros (8.000 pies) a altitud crucero normal, lo cual puede empeorar los síntomas. Volar en un avión comercial poco después de una inmersión puede precipitar los síntomas.

Barotraumatismo 

Es la lesión tisular producida por un cambio relacionado con la presión del volumen del gas de los compartimientos corporales; afecta a zonas que contienen gas, como los pulmones, los oídos, los senos paranasales, el aparato digestivo, los espacios aéreos en los empastes dentales y el espacio que contiene la máscara facial de buceo. Las manifestaciones dependen del área afectada.

El riesgo de barotrauma (a menudo llamado exprimidor por buzos) es el más grande desde la superficie hasta los 10 metros (33 pies). El riesgo aumenta con cualquier situación que pueda interferir con el equilibrio o la compensación de las presiones (congestión sinusal, bloqueo de la trompa de Eustaquio, alteraciones estructurales, infección) en los espacios corporales que contienen aire.

El barotraumatismo de los oídos constituye aproximadamente dos tercios de todas las lesiones de buceo.

Si un buceador inspira incluso una única bocanada de aire o de otro gas en zonas profundas y no deja que salga libremente durante el ascenso, el gas en expansión puede hiperinsuflar los pulmones y causar barotraumatismo pulmonar. La hiperinsuflación pulmonar se produce principalmente en buceadores que respiran aire comprimido, pero puede ocurrir incluso en las piscinas cuando dicho aire se inspira en el fondo (cuando se utiliza equipo de buceo allí) y, rara vez, de una cubeta invertida.

El barotraumatismo también puede afectar el tubo digestivo (barotraumatismo gastrointestinal), los dientes (barotraumatismo dental), los ojos (barotraumatismo ojo) y la cara (barotraumatismo en máscara).

- Signos y síntomas: dependen de la zona afectada; todas se producen casi inmediatamente con el cambio de presión. Los síntomas pueden incluir dolor de oídos, vértigo, pérdida auditiva, dolor sinusal, epistaxis y dolor abdominal. La disnea y la pérdida de la consciencia pueden ser potencialmente letales y pueden deberse a rotura alveolar y neumotórax.

Algunos trastornos médicos, si causan síntomas en la profundidad, pueden ser incapacitantes o provocar desorientación y, de esta manera, ocasionar el ahogamiento.

- Tratamiento:

* Tratamiento sintomático.

* Otros tratamientos dependiendo de la lesión específica.

El tratamiento de estabilización inicial incluye oxígeno al 100% de alto flujo e intubación endotraqueal si se considera que la insuficiencia respiratoria es inminente. La ventilación con presión positiva puede causar un neumotórax o exacerbarlo.

Los pacientes con sospecha de neumotórax que están hemodinámicamente inestables o tienen signos de neumotórax a tensión requieren descompresión torácica inmediata con una aguja de calibre grueso (14) introducida en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular, seguida de una toracostomía con tubo. Los pacientes con síntomas neurológicos u otras evidencias de embolia gaseosa arterial deben ser llevados a una cámara de recompresión para su tratamiento lo antes posible.

** TRATAMIENTO DE RECOMPRESIÓN **

Es la administración de oxígeno al 100% durante varias horas en una cámara sellada presurizada a > 1 atm, que gradualmente se reduce hasta la presión atmosférica. En los buceadores, este tratamiento se usa principalmente para la enfermedad por descompresión y para la embolia gaseosa arterial. Un menor tiempo hasta el inicio del tratamiento se asocia con una mejor evolución del paciente, pero la terapia se debe comenzar en cualquier momento dentro de las 48 horas siguientes a llegada a la superficie. A pesar del tratamiento, las lesiones graves predicen una evolución desfavorable. El neumotórax no tratado precisa la colocación de un tubo de tórax antes del tratamiento de recompresión o al comienzo de éste.

Los objetivos del tratamiento de recompresión son los siguientes:

• Aumentar la solubilidad y la liberación del oxígeno.
• Aumentar la eliminación de nitrógeno.
• Disminución de la concentración de monóxido de carbono.
• Disminuir el tamaño de las burbujas de gas.
• Reducción de la isquemia tisular.

Conclusiones

Los periodos inusualmente fríos o calientes con frecuencia causarán una demanda elevada de los servicios de urgencias médicas, especialmente en las reuniones de grandes multitudes como conciertos, ferias, o eventos deportivos.

Cuando una lesión se produce en un medio frío o caliente, las personas pueden estar en riesgo porque están atrapados sin modo de protegerse a sí mismos. Los profesionales de urgencias médicas deben minimizar estas situaciones para proteger al paciente de mayores daños. 

Web-grafía

v  A. Bove Alfred MD. “Panorama general de las lesiones relacionadas con el buceo”. Manual MSD Versión para profesionales. Julio de 2017. Información consultada el día 10 de abril de 2019 en el siguiente portal de internet: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/lesiones-y-envenenamientos/lesiones-relacionadas-con-el-buceo-y-los-trabajo-con-aire-comprimido/panorama-general-de-las-lesiones-relacionadas-con-el-buceo

v  F. Danzl Daniel MD. “Generalidades de las lesiones por frío”. Manual MSD Versión para profesionales. Noviembre de 2017. Información consultada el día 10 de abril de 2019 en el siguiente portal de internet:  https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/lesiones-y-envenenamientos/lesiones-por-fr%C3%ADo/generalidades-de-las-lesiones-por-fr%C3%ADo

v  Tanen David MD.  “Revisión de las enfermedades por calor”. Manual MSD Versión para profesionales. Octubre de 2017. Información consultada el día 10 de abril de 2019 en el siguiente portal de internet: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/lesiones-y-envenenamientos/enfermedades-por-calor/revisi%C3%B3n-de-las-enfermedades-por-calor