Programa
Internacional de Desarrollo de Medicina de Emergencias
Diplomado
en Aeromedicina y Cuidados Críticos del Paciente
Quinta
Generación
Resumen
Emergencias Endócrinas y Metabólicas
Profesor
Titular:
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.
Jaime Charfen Hinojosa, BS, NR-P, CCEMT-P, FP-C.
Coordinador Académico:
L.E. Ricardo Rangel Chávez
L.E. Ricardo Rangel Chávez
TAMP. Alondra Alemán Ríos.
Abril de 2019.
Introducción
El sistema endócrino regula los procesos metabólicos del cuerpo. Las funciones principales de las glándulas endócrinas incluyen las siguientes:
- Regular el metabolismo.
- Regular la reproducción.
- Controlar el balance de fluido extracelular y electrolitos (sodio, potasio, calcio, y fosfatos).
- Mantener un ambiente interno óptimo como la regulación de niveles de glucosa en sangre.
- Estimular el crecimiento y desarrollo durante la niñez y adolescencia.
Realizar una evaluación del sistema endócrino del paciente es retador debido a qu ela localización de la mayoría de estas glándulas (con excepción de la glándula tiroides y los testículos) hace imposible inspeccionar, palpar, percutir o auscultar.
La evaluación de la función endócrina depende de obtener datos y reconocer el patrón subyacente de un trastorno endocrino.
- Anatomía y fisiología
Las glándulas son órganos que manufacturan y secretan sustancias químicas; pueden ser endócrinas o exócrinas. Las glándulas exócrinas secretan químicos a la superficie exterior del cuerpo (sudor y lágrimas) o hacia la cavidad corporal (saliva y enzimas digestivas pancreáticas). Las glándulas endócrinas secretan hormonas químicas en el torrente sanguíneo. Estos químicos viajan a y actúan sobre varios tejidos, en donde señalan y afectan células blanco que tienen receptores apropiados. Ellos después actúan en estas células para causar una función celular específica. La red de glándulas endócrinas que secretan hormonas a lo largo del cuerpo es referida de forma colectiva como el sistema endócrino.
Los componentes principales del sistema endócrino incluyen: la glándula pituitaria, glándula tiroides, glándula paratiroides, glándulas suprarrenales, el páncreas (endócrina y exócrina) y los órganos reproductivos (ovarios y testículos). Las hormonas liberadas por estas glándulas regulan la homeostasis, la reproducción, el crecimiento, el desarrollo y el metabolismo al transmitir mensajes directamente a receptores localizados en sus respectivos órganos blanco. Un sistema complejo de circuitos de retroalimentación trabajan en conjunto para mantener niveles balanceados de todas las hormonas. Los niveles de secreción de hormona pueden ser regulados por mecanismos de retroalimentación positiva o negativa. Los niveles incrementados de una hormona en particular inhibirán la secreción, y los niveles disminuidos la estimularán. La glándula pituitaria es conocida como la glándula maestra debido a que sus secreciones orquestan la actividad de otras glándulas endócrinas. El hipotálamo, el cual está localizado directamente en la parte superior de la glándula pituitaria, es la parte del cerebro responsable de monitorear las condiciones corporales y mantener la homeostasis en el cuerpo. El hipotálamo contiene varios centros de control para funciones y emociones. Es el vínculo primario entre el sistema endócrino y el sistema nervioso.
Para ilustrar la naturaleza interdependiente de la función de glándula endócrina y los circuitos de retroalimentación que trabajan para mantener la homeostasis, debe examinarse la regulación compleja de la glándula tiroides. Esta última está localizada en la parte anterior del cuello al nivel entre la quinta cervical y la primera vértebra torácica bajo la laringe. Está localizada bajo el cartílago rígido palpable en la parte anterior del cuello. Sus dos lóbulos están separadas por la línea media, unidos por un istmo estrecho. Histológicamente está compuesta de células secretoras, células foliculares, y células C (células parafoliculares). Las hormonas secretadas por la tiroides (triyodotironina [T3] y tiroxina [T4]) afectan a muchos tejidos y órganos en el cuerpo humano, incluyendo corazón, sistemas musculoesquelético y nervioso, y tejido adiposo. La hormona liberadora de tirotropina (TRH, por sus siglas en inglés), secretada por el hipotálamo, causa la liberación de hormona estimulante de tiroides (TSH, por sus siglas en inglés, o tirotropina) de la pituitaria. La TSH después viaja a y activa receptores en la glándula tiroides, activando una cascada bioquímica que resulta en la secreción de T4 y T3 por células foliculares en la glándula tiroides. T3 y T4 viajan a través del torrente sanguíneo para afectar a muchos tejidos, pero también inhiben la síntesis de TRH en el hipotálamo, cerrando el circuito de retroalimentación.
Como muchas sustancias en el cuerpo, las hormonas tiroideas están unidas a proteínas portadoras mientras circulan en el torrente sanguíneo. Los términos "T3 libre" y "T4 libre" se refieren a hormonas tiroideas que están en circulación, pero no unidas a una proteína. Sólo estas hormonas libres son capaces de actuar en los tejidos blanco. La secreción de TSH puede también ser inhibida por factores como estrés, glucocorticoides y calor. En la tiroides hay un segundo tipo de células, menos numeroso, llamado células parafoliculares. Éstas son responsables de secretar la hormona calcitonina, la cual controla el metabolismo del calcio. La regulación de calcitonina depende del nivel en suero, en lugar de un proceso de retroalimentación.
Las glándulas paratiroides yacen posteriores a la glándula tiroides y se constituye de tres tipos de células, teniendo cada una su función particular. Las células principales son responsables de producir la hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés), la cual estimula la producción de vitamina D activa en los riñones, fomenta la reabsorción de calcio por los túbulos renales, e inhibe la reabsorción de fosfato en los riñones. PTH también libera calcio de los huesos para incrementar los niveles de calcio. Una concentración baja de calcio estimula la secreción de PTH, mientras que un incremento en calcio inhibe la producción y liberación de PTH.
En el ápice de cada riñón hay una glándula suprarrenal triangular de más o menos 1.5 pulgadas de alto y 3 pulgadas de ancho. Estas dos glándulas yacen retroperitoneal y lateralmente a la vena cava inferior y la aorta abdominal. Sus suministros venosos y arteriales se derivan de ramificaciones superior e inferior de la vena cava inferior y la aorta, respectivamente. La corteza, o superficie, de cada glándula suprarrenal secreta glucocorticoides como cortisol, mineralocorticoides como aldosterona, y hormonas sexuales suplementarias. La médula, o cuerpo, de cada glándula suprarrenal produce epinefrina o norepinefrina.
El hipotálamo secreta factor liberador de corticotropina (CRF, por sus siglas en inglés), estimulando a la glándula pituitaria a producir hormona adrenocorticotrópica (ACTH, por sus siglas en inglés) y la hormona estimuladora de melanocitos (MSH, por sus siglas en inglés). La glándula suprarrenal reacciona a ACTH al producir cortisol y aldosterona. Una vez que una cantidad suficiente de cortisol es producida por las glándulas suprarrenales, el hipotálamo automáticamente inhibe la producción de ACTH y MSH.
- Metabolismo y control de la glucosa
La glucosa es un combustible vital o clave para procesos metabólicos en órganos, específicamente aquellos controlados por el sistema nervioso central (SNC). El SNC es en particular dependiente del metabolismo de glucosa y relativamente intolerante a cambios en los niveles de glucosa. Esto explica por qué, por ejemplo, episodios agudos de hipoglucemia se manifiestan como cambios en el estado mental, y episodios persistentes de hipoglucemia pueden llevar a daño cerebral irreversible.
La supervivencia celular depende de preservar una concentración de glucosa en suero balanceada. Bajo circunstancias normales el cuerpo es capaz de mantener la glucosa en suero en el rango relativamente estrecho de 70 a 150 mg/dl (3.9 a 8.3 mmol/L) antes y después de comidas. Este control en esencia se deriva de los siguientes tres procesos metabólicos:
- Absorción GI: absorción intestinal directa de glucosa a través del intestino.
- Glucogenolisis: producción de glucosa a partir del rompimiento de glucógeno que ocurre en el hígado.
- Gluconeogénesis: la formación de glucosa nueva a partir de precursores incluyendo piruvato, glicerol, lactato y aminoácidos.
Una compleja interacción de hormonas, factores neurales (autonómicos) y humorales (circulantes u hormonales), y mediadores regulatorios garantizan el mantenimiento de una concentración de glucosa en suero normal. Cuando el nivel de glucosa en sangre es insuficiente las células alfa liberan glucagón en el páncreas para incrementar la producción de glucosa a través de gluconeogénesis. La liberación de glucagón también puede ser desencadenada por ejercicio, trauma e infección. Estos mecanismos incrementan los niveles de glucosa aún más rápido al permitir gluconeogénesis y glucogenolisis hepática. La insulina, que es secretada por las células de los islotes pancreáticos, es esencial para la utilización celular de glucosa eficiente y también lleva la glucosa adentro de las células.
- Trastornos de paratiroides, tiroides y glándulas suprarrenales
Hipoparatiroidismo
Es una condición rara caracterizada por bajos niveles en suero de PTH o resistencia a su acción. Entre sus múltiples causas están enfermedades congénitas, autoinmunes y adquiridas. La causa más común de hipoparatiroidismo es un daño iatrogénico o remoción inadvertida de las glándulas durante tiroidectomía. El daño (durante disección de cuello, por ejemplo) puede ser transitorio o permanente.
- Signos y síntomas: los pacientes con hipoparatiroidismo agudo reportan espasmo muscular, parestesia y tetania. El paciente puede incluso tener convulsiones. Estos signos y síntomas son directamente debidos a la hipocalcemia. Signos de Trousseau y Chyostek, los cuales ayudarán a detectar irritabilidad muscular causada por hipocalcemia.
- Tratamiento: como con cualquier condición emergente, usted debe evaluar y estabilizar la vía aérea del paciente, respiración/ventilación y el estado hemodinámico. Obtener acceso intravenoso y dar tratamiento de apoyo. Si el paciente está teniendo convulsiones administrar benzodiacepinas. Cuando tenga una sospecha clínica grande o análisis de laboratorio que confirme hipocalcemia se le puede dar al paciente calcio IV. En situaciones urgentes administrar cloruro de calcio o gluconato de calcio, bolo IV de 0.5 a 1 g. En situaciones no emergentes administrar 100 a 300 mg de calcio diluido en 150 ml de solución de dextrosa al 5% en agua (D5W) a lo largo de diez minutos.
Hipertiroidismo
La enfermedad de Graves, también conocida como bocio difuso tóxico, es la forma más común de hipertiroidismo. Es un trastorno autoinmune en el cual anticuerpos que asemejan el rol de TSO producen un incremento en la secreción de hormonas tiroideas. Esta condición en general ocurre en mujeres de mediana edad, pero puede ocurrir a cualquier edad y también puede afectar a hombres. Otras causas de hipertiroidismo incluyen intoxicación aguda con hormonas tiroideas exógenas, y (de forma menos común) como resultado de fármacos con altas cargas de yodo como: amiodarona o contraste yodado IV, lo cual en individuos susceptibles puede provocar liberación repentina de hormonas tiroideas en exceso. En casos de destrucción autoinmune de la glándula puede haber hipertiroidismo temporal precediendo a hipotiroidismo más crónico.
La tormenta tiroidea ocurre cuando el cuerpo es estresado por una emergencia diabética, una reacción adversa a un fármaco, o algún reto serio. Se debe sospechar tormenta tiroidea si el paciente experimentó descompensación cardíaca después de tomar amiodarona, un agente antiarrítmico rico en yodo.
- Signos y síntomas: la presentación clínica característica de un paciente con hipertiroidismo incluye aprehensión, agitación, nerviosismo, palpitaciones cardíacas y pérdida de peso. La intolerancia al calor y sudoración incrementada causada por este estado hipermetabólico son síntomas frecuentes, así como el exoftalmos característico de la condición.
- Tratamiento: la clave para proporcionar al paciente el cuidado óptimo es diferenciar entre los diversos estados inducidos por trastornos tiroideos: hipertiroidismo subagudo (crónico), hipertiroidismo severo agudo, y tormenta tiroidea.
Cuando se esté atendiendo a un paciente con hipertiroidismo crónico en general sólo requerirá cuidados de apoyo y manejo temprano de síntomas. Estar alerta por el hecho de que los pacientes que experimentan hipertiroidismo agudo severo o tormenta tiroidea pueden exhibir estado mental alterado que progresa a coma. El paciente con tormenta tiroidea casi siempre presenta deshidratación moderada a severa debido a diarrea y sudoración excesivas. Para hidratación agresiva, establecer dos líneas IV periféricas de forma temprana (evitar edema pulmonar agudo e inestabilidad cardíaca).
Este tipo de pacientes requiere monitorización cardíaca, ya que tienen propensión a arritmias como: taquicardia sinusal, fibrilación auricular, aleteo auricular y contracciones ventriculares prematuras. También pueden presentar fiebre asociada con el proceso fisiopatológico mismo o con una infección que provocó la tormenta tiroidea. Evaluar la temperatura corporal y tratar la fiebre en tormenta tiroidea con paracetamol. No usar aspirina porque está asociada con unión disminuida de proteína a hormonas tiroideas, y en consecuencia, niveles incrementados de T3 y T4 libre o no unida, lo cual exacerbará los síntomas.
Los objetivos de tratamiento farmacológico en el escenario prehospitalario son bloquear la hiperactividad adrenérgica periférica que las hormonas tiroideas suscitan (taquicardia, fiebre, ansiedad y temblores) e inhibir la conversión de T4 a T3 en tejidos periféricos. Ambos objetivos pueden lograrse al administrar bloqueadores beta. El fármaco de elección es propanolol, administrando 1 mg IV cada diez minutos hasta un total de 10 mg IV o hasta que los síntomas se hayan solucionado. El propanolol está contraindicado en pacientes con asma bronquial, EPOC, bloqueo auriculoventricular, hipersensibilidad e insuficiencia cardíaca severa. Para hacer más lenta la conversión de T4 a T3 puede darse terapia de corticoides adicional ya sea hidrocortisona a 100 mg IV, o dexametasona a 10 mg IV.
Hipotiroidismo
Es una disfunción endócrina caracterizada por la secreción disminuida o ausente de hormonas tiroideas; es más común en mujeres adultas blancas entre las edades de 40 a 50 años. La secreción de hormona tiroidea defectiva se clasifica como hipotiroidismo primario o secundario. El hipotiroidismo primario involucra de manera directa una lesión tiroidea causada por un trastorno autoinmune o una reacción adversa a fármaco. En hipotiroidismo secundario el daño al hipotálamo o glándula pituitaria resulta en una estimulación disminuida de la glándula tiroidea (en particular, una disminución en la producción y liberación de TSH). Muchas complicaciones se deben a hipotiroidismo clínico, como hipoxia, hipotermia, sepsis, y narcosis.
- Signos y síntomas: esta condición tiene efecto perjudicial en muchos sistemas corporales, como: tegumentario, metabólico, nervioso y cardiovascular. La piel del paciente con esta condición es fría, seca y amarillenta. El paciente por lo común tiene adelgazamiento de cejas, cabello y piel gruesa, intolerancia marcada a temperaturas frías, así como cambios neurológicos como estado mental alterado, ataxia, y relajación retrasada de reflejos tendinosos profundos. Cuando el hipotiroidismo se vuelve crónico y extremo puede evolucionar a una condición potencialmente mortal llamada coma mixedematoso, caracterizado por hipotensión, bradicardia, hipoglucemia y sodio en suero bajo (hiponatremia). Provocadores de coma mixedematoso: infección pulmonar, exposición al frío, insuficiencia cardíaca, derrame cerebral, sangrado GI, trauma, estrés, hipoxia, perturbaciones electrolíticas, niveles de glucosa en suero bajos.
- Tratamiento: se debe ser capaz de diferenciar entre los diversos estados metabólicos inducidos por trastornos tiroideos: hipotiroidismo, hipotiroidismo severo y coma mixedematoso. Los pacientes con hipotiroidismo requieren cuidados de apoyo y manejo temprano de síntomas. Los pacientes con hipotiroidismo, al igual que aquellos con hipertiroidismo y tormenta tiroidea, pueden mostrar evidencia de estado mental alterado o estar comatosos; puede ser necesario manejo de la vía aérea y apoyo ventilatorio. Iniciar una línea IV periférica temprano durante el manejo prehospitalario para apoyar hidratación conservativa.
Si el paciente tiene estado mental alterado determinar el nivel de glucosa en suero. Si el valor es menor a 60 mg/dl, administrar dextrosa IV.
Realizar monitorización cardíaca ya que estos pacientes son propensos a experimentar arritmias cardíacas, en especial bradicardias. No obstante, los tratamientos estándar para bradicardia pueden no ser efectivos hasta que la hormona tiroidea sea reemplazada.
Un paciente que sufre coma mixedematoso puede estar hipotérmico como resultado del proceso fisiopatológico mismo o debido a una infección. Siempre evaluar la temperatura corporal, y trate la hipotermia con cobijas y otras técnicas de calentamiento. Transportar de manera rápida al hospital para tratamiento definitivo (l-triyodotorina, 0.25 mcg IV, 100 mg IV cada ocho horas).
Insuficiencia suprarrenal crónica
La corteza suprarrenal produce las hormonas corticoides aldosterona y cortisol. La aldosterona es responsable de mantener en balance los niveles de sodio y potasio. Cuando el cuerpo experimenta cualquier estrés - trauma, infección, isquemia cardíaca, o enfermedad severa, etc- las glándulas suprarrenales pueden volverse incapaces de producir suficientes cantidades de hormonas corticoides para suministrar las demandas del cuerpo, lo que desencadena una exacerbación aguda de la enfermedad de Addison.
En la suficiencia suprarrenal secundaria, aunque la corteza misma está intacta, falla al recibir una señal para producir cortisol debido a que la glándula pituitaria falla al liberar hormona adrenocorticotrópica (ACTH), lo cual normalmente estimula la corteza suprarrenal - por lo tanto la insuficiencia suprarrenal tiene un paso menos-. La insuficiencia suprarrenal terciaria (tercer nivel), en la cual la falla pituitaria de liberar ACTH se origina de un trastorno del hipotálamo, es aún menos.
En la insuficiencia suprarrenal primaria los pacientes pueden desarrollar hiperpigmentación de la piel debido a la sobreproducción de hormona estimuladora de melanocitos (MSH). Esta sobreproducción resulta del hecho de que MSH y ACTH son producidas por la misma proteína precusora (pro- opiomelancotina) en la pituitaria. MSH estimula melanocitos en la piel para producir el pigmento de piel melanina. La insuficiencia suprarrenal secundaria y la terciaria no están asociadas con hiperpigmentación de la piel porque involucran niveles bajos de NSH en lugar de niveles altos.
- Signos y síntomas: la presentación clínica de un paciente con enfermedad de Addison es consistente con los trastornos endócrinos y de electrolitos provocados por la enfermedad. El paciente tendrá fatiga crónica y debilidad, pérdida de apetito consecuente, e hiperpigmentación de la piel y membranas mucosas debido al exceso de producción de MSH. El paciente tendrá perturbaciones de electrolitos asociadas con hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión y pueden también tener perturbaciones GI como dolor abdominal, náusea, vómito y diarrea.
- Tratamiento: el manejo prehospitalario de una exacerbación aguda de la enfermedad de Addison, conocida como "crisis addsoniana", está limitada a cuidados de apoyo. Si el paciente tiene taquicardia e hipotensión administre un bolo fluido de 20 ml/kg de solución salina normal. La reevaluación continua del estado hemodinámico del paciente, la administración temprana de hidrocortisona (100 a 300 mg IV, o como lo dicte el protocolo SEM local y órdenes de control médico) para suplementar la función suprarrenal deficiente, y el transporte rápido al departamento de emergencias son primordiales al tratar esta condición. Provea corrección de hipoglucemia, así como tratamiento médico sintomático para la náusea y vómito. En el hospital se realizarán las pruebas de diagnóstico para identificar anormalidades de electrolitos como: hiponatremia e hiperpotasemia. Son comunes niveles de hematocrito elevados. El manejo incluye corrección de anormalidades de electrolitos, restauración de balance metabólico y reemplazo de volumen para hipovolemia.
Insuficiencia suprarrenal aguda
Es una condición en la cual la necesidad del cuerpo por glucocorticoides y mineralocorticoides excede el suministro de estas hormonas por las glándulas suprarrenales. La causa más común es la descontinuación abrupta de terapia esteroidea farmacológica después de un uso prolongado. También puede ocurrir cuando dicho paciente no recibe una dosis ajustada durante tiempos de estrés, como durante enfermedad o tras cirugía mayor o trauma.
Al igual que la insuficiencia suprarrenal crónica, la insuficiencia suprarrenal aguda se clasifica como: primaria, secundaria o terciaria, dependiendo de la glándula endócrina disfuncional. Insuficiencia suprarrenal primaria: se refiere a disfunción de las glándulas suprarrenales; insuficiencia suprarrenal secundaria: se refiere a disfunción de la glándula pituitaria e insuficiencia terciaria está vinculada a disfunción del hipotálamo.
- Signos y síntomas: la imagen clínica incluirá náusea, vómito, deshidratación, dolor abdominal y debilidad. Pistas como, piel bronceada en un paciente que niega exposición al sol, puede indicar insuficiencia suprarrenal crónica. Preguntar al paciente sobre cambios recientes en medicamentos que pueden haber provocado los síntomas. Cuando la insuficiencia suprarrenal se acompaña de hipotensión la condición es llamada "crisis suprarrenal" y constituye una verdadera emergencia potencialmente mortal.
- Tratamiento: para hipotensión se requiere reanimación inmediata con salina normal. Administrar dextrosa si hay hipoglucemia. Abordar un déficit de glucocorticoides con hidrocortisona 100 a 300 mg IV, lo cual debe ordenarse bajo dirección médica en algunos sistemas. Si una prueba de estimulación por tetracosactida se va a realizar en otro momento es preferible dexametasona 4 mg IV a hidrocortisona , porque esta puede crear un resultado falso positivo.
Hiperadrenalismo
O Síndrome de Cushing es la condición clínica causada por exposición duradera a niveles en suero circulantes excesivos de glucocorticoides, en particular cortisol, como un resultado de sobreproducción en la corteza suprarrenal. Es más común en mujeres, en especial aquellas entre 20 y 50 años de edad. El síndrome de Cushing puede ser causado por un tumor de glándula suprarrenal o pituitaria y por uso de corticoides a largo plazo.
Sin importar la causa, el cortisol en exceso causa cambios característicos en muchos sistemas del cuerpo. El metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas es perturbado, y el nivel de glucosa en sangre se eleva. La síntesis de proteínas se dificulta y las proteínas corporales son degradadas, lo cual lleva a la pérdida de fibras musculares y debilidad muscular. Los huesos se tornan más débiles y más susceptibles a fracturas.
- Signos y síntomas: los pacientes con síndrome Cushing tienen una apariencia distinta caracterizada por obesidad, cara de luna, y otras características principales. Suelen acompañar a este trastorno:
- debilidad crónica
- vello facial y corporal incrementado.
- cara hinchada.
- "joroba de búfalo" grasosa en la parte trasera del cuello.
- obesidad del centro del cuerpo.
- estrías moradas en el abdomen, glúteos, pechos y brazos.
- músculos próximos atrofiados.
- piel delgada, frágil.
- amenorrea.
- fertilidad disminuida o deseo sexual disminuido.
- diabetes mellitus.
- hipertensión.
- Tratamiento: estos pacientes casi siempre tienen síntomas crónicos o subagudos. El manejo es guiado por la presentación clínica. Aquellos afectados pueden tener retención de fluidos o, debido a la diuresis osmótica provocada por hiperglucemia, estar deshidratados. Por lo tanto, el reemplazo de fluido debe ser dictado por el estado de volumen. La hipertensión no requiere terapia específica a menos que haya causado disfunción de órgano blanco o síntomas (por ejemplo: ICC, isquemia cardíaca, encefalopatía, insuficiencia renal aguda). Si dicha condición está presente administre tratamiento antihipertensivo. Monitorizar con cuidado los signos vitales, estado mental y ritmo cardíaco.
- Trastornos metabólicos de la glucosa
Diabetes mellitus
Es el trastorno endócrino más común y se refiere a un grupo de condiciones caracterizadas por hiperglucemia, resultado de defectos en producción de insulina, acción de insulina, o ambos. La glucosa es una fuente vital de energía para el cuerpo, pero la insulina es requerida para que la glucosa viaje al interior de la célula, en donde puede ser usada. La insulina actúa como una llave que abre la membrana celular y permite a la glucosa entrar.
En la clínica, la diabetes se manifiesta como un nivel de glucosa en sangre y metabolismo desbalanceado de lípidos y carbohidratos. La diabetes no tratada resulta de hiperglucemia. Un nivel de glucosa en plasma aleatorio > 200 mg/dl o glucosa en suero en ayuno > 140 mg/dl cumple el límite para un diagnóstico de diabetes. El porcentaje de hemoglobina glicosilada en general es usado como una medición del control de diabetes de un paciente porque el porcentaje tiene correlación con los niveles de glucosa en sangre promedio en un periodo de tres meses.
El mal control de glucosa crónico tiende a causar problemas microvasculares en múltiples sistemas de órganos, como el corazón, riñones, ojos y sistema neurológico. Este tipo de pacientes deben ser considerados en alto riesgo de enfermedad coronaria y complicaciones por infecciones.
- Signos y síntomas: la clasificación actual de la diabetes está basada en el proceso patológico subyacente relacionado con la producción de insulina y resistencia a insulina. Las tres categorías principales son las siguientes:
- Diabetes mellitus tipo 1: caracterizada por no ser capaz de producir insulina debido a destrucción celular pancreática. Este tipo de diabetes suele diagnosticarse durante la niñez o adolescencia y representa el 5 a 10% de todos los casos de diabetes mellitus. Este tipo de pacientes requieren administración diaria de insulina para mantenerse vivos.
- Diabetes mellitus tipo 2: caracterizada por resistencia celular a insulina progresiva y una falla gradual de la producción celular pancreática de insulina. Este tipo de diabetes representa 90 a 95% de todos los diagnósticos diabetes tipo 2; es más común en adultos mayores, aunque se ha visto un incremento en la población infantil y juvenil, y está asociada con inactividad física y obesidad. Este tipo de diabetes casi siempre se trata al inicio con medicamentos hipoglucémicos orales pero con el tiempo puede requerir terapia de insulina para mantener un control de glucosa adecuado.
- Diabetes gestacional: caracterizada por intolerancia a glucosa que puede ocurrir en embarazadas. Suele tener la misma presentación clínica que la diabetes tipo 2. Casi siempre las pacientes tienen hiperglucemia, pero no acidosis. La diabetes gestacional predispone a las mujeres a desarrollar diabetes tipo 2.
Las manifestaciones clínicas clásicas de diabetes mellitus son conocidas como las tres P: poliuria, polidipsia, y polifagia. También pueden estar presentes: pérdida de peso, sed, visión borrosa y fatiga.
- Tratamiento: de manera ideal se debe medir glucosa por medio de muestras de sangre capilares, no sangre venosa obtenida durante la colocación de una línea IV, porque esta última puede producir lecturas inexactas. Muchas tiras de glucosa requieren almacenarse a temperaturas controladas, en compartimentos herméticos en la ambulancia para asegurar exactitud y fiabilidad.
Hipoglucemia
Es una complicación frecuente de la diabetes, es la emergencia endócrina más común. Se define como un nivel de glucosa en sangre < 60 mg/dl. Tener en mente que las respuestas individuales a niveles de glucosa en sangre varían, la siguiente secuencia de eventos ocurre en una rápida sucesión:
- Primero, el cuerpo disminuye la secreción de insulina en un esfuerzo para detener el declive de niveles de glucosa en sangre.
- Después, hay un incremento en la secreción de hormonas contrarregulatorias, sobre todo de epinefrina y norepinefrina.
- Por último, se vuelven visibles signos y síntomas, incluyendo cognición dificultada. Una vez que los niveles de glucosa caen bajo 50 mg/dl ocurren cambios significativos en el estado mental.
La personas con diabetes dependientes de insulina en general es el resultado de haber tomado mucha insulina, muy poca comida, o ambas. Los tejidos del sistema nervioso central (incluido el cerebro), a diferencia de otros tejidos que en general pueden metabolizar grasas o proteínas además de azúcar, dependen por completo de la glucosa como su fuente de energía. Si el nivel de glucosa en sangre cae de forma dramática el cerebro literalmente se muere de hambre.
La hipoglucemia en pacientes que no tienen historial de diabetes es llamada "hipoglucemia por ayuno o postpandrial. La hipoglucemia por ayuno en general es el resultado de un desequilibrio entre la utilización y la producción de glucosa. La hipoglicemia postpandrial está caracterizada por hiperinsulinismo y por lo común se ve en pacientes sometidos a cirugía gástrica. Algunas condiciones pueden provocar hipoglucemia en ayunas. Entre las más comúnes están: enfermedad hepática grave, tumores pancreáticos (insulinomas), defectos enzimáticos, sobredosis de fármacos (insulina, sulfonilureas) e infecciones severas. Las características clínicas son similares a aquellas de hipoglucemia diabética.
- Signos y síntomas: las manifestaciones clínicas de hipoglucemia en general evolucionan rápido. El paciente busca tratamiento para una infinidad de signos y síntomas directamente relacionados con la liberación de hormonas de estrés endógenas, como: diaforesis, taquicardia, temblores y piel pálida fría y húmeda. Si la hipoglucemia no se trata, pueden desarrollarse en el paciente un estado mental alterado y convulsiones generalizadas.
Se debe considerar si el paciente está tomando un medicamento como betabloqueador beta, cuyo efecto al principio enmascara los signos de hipoglicemia. Dichos pacientes pueden pueden perder la conciencia rápidamente o comenzar a tener una convulsión en ausencia de cualquier síntoma temprano de hipoglucemia.
- Tratamiento: la opción más simple es dar glucosa oral en forma de una pequeña botana como una bebida que contenga azúcar, o gel de azúcar; siempre debe considerarse esta opción en pacientes despiertos y alerta que son capaces de tragar. Para pacientes que tienen actividad mental alterada o no pueden tragar de forma segura debido a riesgo de aspiración, la administración es de 50 ml de D50W ha sido el estándar, pero una concentración tan alta de glucosa puede tener complicaciones serias si ocurre extravasación o infiltración. En fechas recientes los SEM han comenzado a adoptar el uso de D10W.
Si el acceso IV rápido es difícil, la administración intramuscular de glucagón puede ser un alternativa efectiva. No obstante, el glucagón puede no funcionar en pacientes con enfermedad crónica que tienen reservas de glucógeno disminuidas (aquellos con alcoholismo y enfermedad hepática crónica). El tiempo de recuperación con glucagón es significativamente más largo que con dextrosa IV, y el glucagón puede causar efectos secundarios como náusea y vómito. Si éste se usa,la dosis estándar es de 1 a 2 mg IM.
El manejo de hipoglucemia en pacientes no diabéticos es similar al de la condición en pacientes con diabetes. Sin embargo, la hipoglucemia en pacientes no diabéticos puede reaparecer en pacientes con sobredosis de fármacos. Dichos pacientes pueden requerir más de una dosis de dextrosa o incluso una infusión continua.
Episodios no explicados de hipoglicemia pueden ser la primera manifestación de otras condiciones que incrementan las necesidades metabólicas del cuerpo (infecciones, trauma).
Cetoacidosis diabética
Se caracteriza por una concentración de glucosa en sangre > 350 mg/dl, producción de cetonas, un nivel de bicarbonato en suero < 15 mEq/l, y acidosis metabólica con hiato aniónico. La CAD es una emergencia endócrina aguda en la cual la deficiencia de insulina y el nivel de glucagón excesivo se combinan para crear un estado hiperglucémico, ácido, con volumen disminuido. La condición por lo regular se asocia con desequilibrio de electrolitos.
La CAD puede ser suscitada por ciertos estresores metabólicos como una infección, infarto al miocardio, trauma y algunas veces embarazo. En general, el desencadenante común entre estas condiciones es la interrupción del régimen de insulina de una persona con diabetes. La falta de insulina previene que la glucosa entre a las células, y en consecuencia éstas se mantienen privadas de glucosa para el metabolismo celular y cambian a otras fuentes de energía, como grasa. Como resultado, la glucosa se comienza a acumular en el torrente sanguíneo.
El exceso de flujo de glucosa en los túbulos renales lleva agua, sodio, potasio, magnesio y otros iones a la orina, creando osmosis diurética significativa. Esta diuresis, combinada con vómito, produce la disminución de volumen , desequilibrios de electrolitos y, en consecuencia: shock. Estos cambios osmóticos son en gran parte responsables del estado mental en declive de un paciente con CAD, particularmente peligrosos en niños.
- Signos y síntomas: los pacientes con CAD están deshidratados y parecerán enfermos. Ellos casi siempre reportan polidipsia, polifagia y poliuria. También exhibirán estado mental alterado durante el examen inicial. Es probable que haya taquicardia, respiración rápida, o cambios ortostáticos. Además ETCO2 será bajo, reflejando la acidosis metabólica presente en CAD. Los signos y síntomas incluyen lo siguiente:náusea y vómito, dolor abdominal (común en niños), taquipnea, aliento afrutado, fatiga y debilidad, diuresis incrementada, NDC alterado, hipotensión ortostática, arritmia cardíaca, convulsiones, shock hemodinámico en casos severos.
- Tratamiento: la terapia de insulina es un pilar del tratamiento de CAD junto con reanimación por fluido y corrección de electrolitos.
* Si el paciente es intubado, mantener hiperventilación para prevenir el empeoramiento de acidosis.
* Proveer hidratación por fluidos. Se puede administrar rápidamente 1 a 2 litros de solución salina normal al 0.9% a través de dos líneas periféricas. Monitorizar los niveles de glucosa de forma regular porque la reanimación de fluido disminuirá los niveles de glucosa.
* Evaluar el ECG para signos de hiperpotasemia ( ondas T en pico, complejo QRS ampliado, pérdida de ondas P, bradicardia, o signo de morfología de onda), y tratar de forma acorde.
* En pacientes pediátricos administrar reanimación de fluidos inicial de 20 ml/kg. Los fluidos adicionales se administrarán bajo consulta de un experto.
** PARA TRANSPORTES DE CUIDADO CRÍTICO EXTENDIDO CONSIDERAR EL SIGUIENTE TRATAMIENTO **
* Cambiar de solución IV a D5W en 0.45% salina normal cuando los niveles de glucosa estén bajo 300 mg/dl.
Corregir electrolitos cuando se indique, usando las siguientes guías:
- Potasio: si el nivel de potasio es bajo, primero asegurar que el funcionamiento renal del paciente es adecuado, y después agregar 20 a 40 mEq/l de cloruro de potasio por cada litro de fluido administrado.
- Magnesio: si el nivel de magnesio es alto corrija el nivel con 1 a 2 g de sulfato de magnesio en los primeros 2 litros de fluidos administrados.
- Acidosis: si el pH cae bajo 7, corregirlo al agregar 44 a 88 mEq/l de bicarbonato de sodio al primer litro de fluido IV administrado.
Cinco complicaciones mayores incrementan morbilidad y mortalidad en CAD:
* Hipopotasemia: puede ocurrir como resultado de un reemplazo inadecuado de potasio durante el tratamiento debido a que el tratamiento agresivo de insulina mueve el potasio hacia afuera de las células.
* Hipoglicemia: puede atribuirse al tratamiento agresivo y no observar con cuidado el nivel de glucosa. Importante comenzar a administrar solución de dextrosa al 5% en agua cuando los niveles de glucosa caen bajo 300 mg/dl.
* Sobrecarga de fluidos: puede ser causada por reanimación de fluidos agresiva, en pacientes con ICC.
* Alcalosis: puede ser causada por demasiado tratamiento agresivo con bicarbonato.
* Edema cerebral: la complicación más temida de tratamiento de CAD. Ocurre como resultado de un cambio osmolar rápido. El edema cerebral en general aparece 6 a 10 horas tras el inicio de la terapia; se debe sospechar esta complicación cuando un paciente se haya vuelto comatoso después de que la acidosis sea revertida durante dicho tratamiento.
Coma hiperosmolar no cetósico hiperglucémico
La corteza suprarrenal produce las hormonas corticoides aldosterona y cortisol. La aldosterona es responsable de mantener en balance los niveles de sodio y potasio. Cuando el cuerpo experimenta cualquier estrés - trauma, infección, isquemia cardíaca, o enfermedad severa, etc- las glándulas suprarrenales pueden volverse incapaces de producir suficientes cantidades de hormonas corticoides para suministrar las demandas del cuerpo, lo que desencadena una exacerbación aguda de la enfermedad de Addison.
En la suficiencia suprarrenal secundaria, aunque la corteza misma está intacta, falla al recibir una señal para producir cortisol debido a que la glándula pituitaria falla al liberar hormona adrenocorticotrópica (ACTH), lo cual normalmente estimula la corteza suprarrenal - por lo tanto la insuficiencia suprarrenal tiene un paso menos-. La insuficiencia suprarrenal terciaria (tercer nivel), en la cual la falla pituitaria de liberar ACTH se origina de un trastorno del hipotálamo, es aún menos.
En la insuficiencia suprarrenal primaria los pacientes pueden desarrollar hiperpigmentación de la piel debido a la sobreproducción de hormona estimuladora de melanocitos (MSH). Esta sobreproducción resulta del hecho de que MSH y ACTH son producidas por la misma proteína precusora (pro- opiomelancotina) en la pituitaria. MSH estimula melanocitos en la piel para producir el pigmento de piel melanina. La insuficiencia suprarrenal secundaria y la terciaria no están asociadas con hiperpigmentación de la piel porque involucran niveles bajos de NSH en lugar de niveles altos.
- Signos y síntomas: la presentación clínica de un paciente con enfermedad de Addison es consistente con los trastornos endócrinos y de electrolitos provocados por la enfermedad. El paciente tendrá fatiga crónica y debilidad, pérdida de apetito consecuente, e hiperpigmentación de la piel y membranas mucosas debido al exceso de producción de MSH. El paciente tendrá perturbaciones de electrolitos asociadas con hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión y pueden también tener perturbaciones GI como dolor abdominal, náusea, vómito y diarrea.
- Tratamiento: el manejo prehospitalario de una exacerbación aguda de la enfermedad de Addison, conocida como "crisis addsoniana", está limitada a cuidados de apoyo. Si el paciente tiene taquicardia e hipotensión administre un bolo fluido de 20 ml/kg de solución salina normal. La reevaluación continua del estado hemodinámico del paciente, la administración temprana de hidrocortisona (100 a 300 mg IV, o como lo dicte el protocolo SEM local y órdenes de control médico) para suplementar la función suprarrenal deficiente, y el transporte rápido al departamento de emergencias son primordiales al tratar esta condición. Provea corrección de hipoglucemia, así como tratamiento médico sintomático para la náusea y vómito. En el hospital se realizarán las pruebas de diagnóstico para identificar anormalidades de electrolitos como: hiponatremia e hiperpotasemia. Son comunes niveles de hematocrito elevados. El manejo incluye corrección de anormalidades de electrolitos, restauración de balance metabólico y reemplazo de volumen para hipovolemia.
Insuficiencia suprarrenal aguda
Es una condición en la cual la necesidad del cuerpo por glucocorticoides y mineralocorticoides excede el suministro de estas hormonas por las glándulas suprarrenales. La causa más común es la descontinuación abrupta de terapia esteroidea farmacológica después de un uso prolongado. También puede ocurrir cuando dicho paciente no recibe una dosis ajustada durante tiempos de estrés, como durante enfermedad o tras cirugía mayor o trauma.
Al igual que la insuficiencia suprarrenal crónica, la insuficiencia suprarrenal aguda se clasifica como: primaria, secundaria o terciaria, dependiendo de la glándula endócrina disfuncional. Insuficiencia suprarrenal primaria: se refiere a disfunción de las glándulas suprarrenales; insuficiencia suprarrenal secundaria: se refiere a disfunción de la glándula pituitaria e insuficiencia terciaria está vinculada a disfunción del hipotálamo.
- Signos y síntomas: la imagen clínica incluirá náusea, vómito, deshidratación, dolor abdominal y debilidad. Pistas como, piel bronceada en un paciente que niega exposición al sol, puede indicar insuficiencia suprarrenal crónica. Preguntar al paciente sobre cambios recientes en medicamentos que pueden haber provocado los síntomas. Cuando la insuficiencia suprarrenal se acompaña de hipotensión la condición es llamada "crisis suprarrenal" y constituye una verdadera emergencia potencialmente mortal.
- Tratamiento: para hipotensión se requiere reanimación inmediata con salina normal. Administrar dextrosa si hay hipoglucemia. Abordar un déficit de glucocorticoides con hidrocortisona 100 a 300 mg IV, lo cual debe ordenarse bajo dirección médica en algunos sistemas. Si una prueba de estimulación por tetracosactida se va a realizar en otro momento es preferible dexametasona 4 mg IV a hidrocortisona , porque esta puede crear un resultado falso positivo.
Hiperadrenalismo
O Síndrome de Cushing es la condición clínica causada por exposición duradera a niveles en suero circulantes excesivos de glucocorticoides, en particular cortisol, como un resultado de sobreproducción en la corteza suprarrenal. Es más común en mujeres, en especial aquellas entre 20 y 50 años de edad. El síndrome de Cushing puede ser causado por un tumor de glándula suprarrenal o pituitaria y por uso de corticoides a largo plazo.
Sin importar la causa, el cortisol en exceso causa cambios característicos en muchos sistemas del cuerpo. El metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas es perturbado, y el nivel de glucosa en sangre se eleva. La síntesis de proteínas se dificulta y las proteínas corporales son degradadas, lo cual lleva a la pérdida de fibras musculares y debilidad muscular. Los huesos se tornan más débiles y más susceptibles a fracturas.
- Signos y síntomas: los pacientes con síndrome Cushing tienen una apariencia distinta caracterizada por obesidad, cara de luna, y otras características principales. Suelen acompañar a este trastorno:
- debilidad crónica
- vello facial y corporal incrementado.
- cara hinchada.
- "joroba de búfalo" grasosa en la parte trasera del cuello.
- obesidad del centro del cuerpo.
- estrías moradas en el abdomen, glúteos, pechos y brazos.
- músculos próximos atrofiados.
- piel delgada, frágil.
- amenorrea.
- fertilidad disminuida o deseo sexual disminuido.
- diabetes mellitus.
- hipertensión.
- Tratamiento: estos pacientes casi siempre tienen síntomas crónicos o subagudos. El manejo es guiado por la presentación clínica. Aquellos afectados pueden tener retención de fluidos o, debido a la diuresis osmótica provocada por hiperglucemia, estar deshidratados. Por lo tanto, el reemplazo de fluido debe ser dictado por el estado de volumen. La hipertensión no requiere terapia específica a menos que haya causado disfunción de órgano blanco o síntomas (por ejemplo: ICC, isquemia cardíaca, encefalopatía, insuficiencia renal aguda). Si dicha condición está presente administre tratamiento antihipertensivo. Monitorizar con cuidado los signos vitales, estado mental y ritmo cardíaco.
- Trastornos metabólicos de la glucosa
Diabetes mellitus
Es el trastorno endócrino más común y se refiere a un grupo de condiciones caracterizadas por hiperglucemia, resultado de defectos en producción de insulina, acción de insulina, o ambos. La glucosa es una fuente vital de energía para el cuerpo, pero la insulina es requerida para que la glucosa viaje al interior de la célula, en donde puede ser usada. La insulina actúa como una llave que abre la membrana celular y permite a la glucosa entrar.
En la clínica, la diabetes se manifiesta como un nivel de glucosa en sangre y metabolismo desbalanceado de lípidos y carbohidratos. La diabetes no tratada resulta de hiperglucemia. Un nivel de glucosa en plasma aleatorio > 200 mg/dl o glucosa en suero en ayuno > 140 mg/dl cumple el límite para un diagnóstico de diabetes. El porcentaje de hemoglobina glicosilada en general es usado como una medición del control de diabetes de un paciente porque el porcentaje tiene correlación con los niveles de glucosa en sangre promedio en un periodo de tres meses.
El mal control de glucosa crónico tiende a causar problemas microvasculares en múltiples sistemas de órganos, como el corazón, riñones, ojos y sistema neurológico. Este tipo de pacientes deben ser considerados en alto riesgo de enfermedad coronaria y complicaciones por infecciones.
- Signos y síntomas: la clasificación actual de la diabetes está basada en el proceso patológico subyacente relacionado con la producción de insulina y resistencia a insulina. Las tres categorías principales son las siguientes:
- Diabetes mellitus tipo 1: caracterizada por no ser capaz de producir insulina debido a destrucción celular pancreática. Este tipo de diabetes suele diagnosticarse durante la niñez o adolescencia y representa el 5 a 10% de todos los casos de diabetes mellitus. Este tipo de pacientes requieren administración diaria de insulina para mantenerse vivos.
- Diabetes mellitus tipo 2: caracterizada por resistencia celular a insulina progresiva y una falla gradual de la producción celular pancreática de insulina. Este tipo de diabetes representa 90 a 95% de todos los diagnósticos diabetes tipo 2; es más común en adultos mayores, aunque se ha visto un incremento en la población infantil y juvenil, y está asociada con inactividad física y obesidad. Este tipo de diabetes casi siempre se trata al inicio con medicamentos hipoglucémicos orales pero con el tiempo puede requerir terapia de insulina para mantener un control de glucosa adecuado.
- Diabetes gestacional: caracterizada por intolerancia a glucosa que puede ocurrir en embarazadas. Suele tener la misma presentación clínica que la diabetes tipo 2. Casi siempre las pacientes tienen hiperglucemia, pero no acidosis. La diabetes gestacional predispone a las mujeres a desarrollar diabetes tipo 2.
Las manifestaciones clínicas clásicas de diabetes mellitus son conocidas como las tres P: poliuria, polidipsia, y polifagia. También pueden estar presentes: pérdida de peso, sed, visión borrosa y fatiga.
- Tratamiento: de manera ideal se debe medir glucosa por medio de muestras de sangre capilares, no sangre venosa obtenida durante la colocación de una línea IV, porque esta última puede producir lecturas inexactas. Muchas tiras de glucosa requieren almacenarse a temperaturas controladas, en compartimentos herméticos en la ambulancia para asegurar exactitud y fiabilidad.
Hipoglucemia
Es una complicación frecuente de la diabetes, es la emergencia endócrina más común. Se define como un nivel de glucosa en sangre < 60 mg/dl. Tener en mente que las respuestas individuales a niveles de glucosa en sangre varían, la siguiente secuencia de eventos ocurre en una rápida sucesión:
- Primero, el cuerpo disminuye la secreción de insulina en un esfuerzo para detener el declive de niveles de glucosa en sangre.
- Después, hay un incremento en la secreción de hormonas contrarregulatorias, sobre todo de epinefrina y norepinefrina.
- Por último, se vuelven visibles signos y síntomas, incluyendo cognición dificultada. Una vez que los niveles de glucosa caen bajo 50 mg/dl ocurren cambios significativos en el estado mental.
La personas con diabetes dependientes de insulina en general es el resultado de haber tomado mucha insulina, muy poca comida, o ambas. Los tejidos del sistema nervioso central (incluido el cerebro), a diferencia de otros tejidos que en general pueden metabolizar grasas o proteínas además de azúcar, dependen por completo de la glucosa como su fuente de energía. Si el nivel de glucosa en sangre cae de forma dramática el cerebro literalmente se muere de hambre.
La hipoglucemia en pacientes que no tienen historial de diabetes es llamada "hipoglucemia por ayuno o postpandrial. La hipoglucemia por ayuno en general es el resultado de un desequilibrio entre la utilización y la producción de glucosa. La hipoglicemia postpandrial está caracterizada por hiperinsulinismo y por lo común se ve en pacientes sometidos a cirugía gástrica. Algunas condiciones pueden provocar hipoglucemia en ayunas. Entre las más comúnes están: enfermedad hepática grave, tumores pancreáticos (insulinomas), defectos enzimáticos, sobredosis de fármacos (insulina, sulfonilureas) e infecciones severas. Las características clínicas son similares a aquellas de hipoglucemia diabética.
- Signos y síntomas: las manifestaciones clínicas de hipoglucemia en general evolucionan rápido. El paciente busca tratamiento para una infinidad de signos y síntomas directamente relacionados con la liberación de hormonas de estrés endógenas, como: diaforesis, taquicardia, temblores y piel pálida fría y húmeda. Si la hipoglucemia no se trata, pueden desarrollarse en el paciente un estado mental alterado y convulsiones generalizadas.
Se debe considerar si el paciente está tomando un medicamento como betabloqueador beta, cuyo efecto al principio enmascara los signos de hipoglicemia. Dichos pacientes pueden pueden perder la conciencia rápidamente o comenzar a tener una convulsión en ausencia de cualquier síntoma temprano de hipoglucemia.
- Tratamiento: la opción más simple es dar glucosa oral en forma de una pequeña botana como una bebida que contenga azúcar, o gel de azúcar; siempre debe considerarse esta opción en pacientes despiertos y alerta que son capaces de tragar. Para pacientes que tienen actividad mental alterada o no pueden tragar de forma segura debido a riesgo de aspiración, la administración es de 50 ml de D50W ha sido el estándar, pero una concentración tan alta de glucosa puede tener complicaciones serias si ocurre extravasación o infiltración. En fechas recientes los SEM han comenzado a adoptar el uso de D10W.
Si el acceso IV rápido es difícil, la administración intramuscular de glucagón puede ser un alternativa efectiva. No obstante, el glucagón puede no funcionar en pacientes con enfermedad crónica que tienen reservas de glucógeno disminuidas (aquellos con alcoholismo y enfermedad hepática crónica). El tiempo de recuperación con glucagón es significativamente más largo que con dextrosa IV, y el glucagón puede causar efectos secundarios como náusea y vómito. Si éste se usa,la dosis estándar es de 1 a 2 mg IM.
El manejo de hipoglucemia en pacientes no diabéticos es similar al de la condición en pacientes con diabetes. Sin embargo, la hipoglucemia en pacientes no diabéticos puede reaparecer en pacientes con sobredosis de fármacos. Dichos pacientes pueden requerir más de una dosis de dextrosa o incluso una infusión continua.
Episodios no explicados de hipoglicemia pueden ser la primera manifestación de otras condiciones que incrementan las necesidades metabólicas del cuerpo (infecciones, trauma).
Cetoacidosis diabética
Se caracteriza por una concentración de glucosa en sangre > 350 mg/dl, producción de cetonas, un nivel de bicarbonato en suero < 15 mEq/l, y acidosis metabólica con hiato aniónico. La CAD es una emergencia endócrina aguda en la cual la deficiencia de insulina y el nivel de glucagón excesivo se combinan para crear un estado hiperglucémico, ácido, con volumen disminuido. La condición por lo regular se asocia con desequilibrio de electrolitos.
La CAD puede ser suscitada por ciertos estresores metabólicos como una infección, infarto al miocardio, trauma y algunas veces embarazo. En general, el desencadenante común entre estas condiciones es la interrupción del régimen de insulina de una persona con diabetes. La falta de insulina previene que la glucosa entre a las células, y en consecuencia éstas se mantienen privadas de glucosa para el metabolismo celular y cambian a otras fuentes de energía, como grasa. Como resultado, la glucosa se comienza a acumular en el torrente sanguíneo.
El exceso de flujo de glucosa en los túbulos renales lleva agua, sodio, potasio, magnesio y otros iones a la orina, creando osmosis diurética significativa. Esta diuresis, combinada con vómito, produce la disminución de volumen , desequilibrios de electrolitos y, en consecuencia: shock. Estos cambios osmóticos son en gran parte responsables del estado mental en declive de un paciente con CAD, particularmente peligrosos en niños.
- Signos y síntomas: los pacientes con CAD están deshidratados y parecerán enfermos. Ellos casi siempre reportan polidipsia, polifagia y poliuria. También exhibirán estado mental alterado durante el examen inicial. Es probable que haya taquicardia, respiración rápida, o cambios ortostáticos. Además ETCO2 será bajo, reflejando la acidosis metabólica presente en CAD. Los signos y síntomas incluyen lo siguiente:náusea y vómito, dolor abdominal (común en niños), taquipnea, aliento afrutado, fatiga y debilidad, diuresis incrementada, NDC alterado, hipotensión ortostática, arritmia cardíaca, convulsiones, shock hemodinámico en casos severos.
- Tratamiento: la terapia de insulina es un pilar del tratamiento de CAD junto con reanimación por fluido y corrección de electrolitos.
* Si el paciente es intubado, mantener hiperventilación para prevenir el empeoramiento de acidosis.
* Proveer hidratación por fluidos. Se puede administrar rápidamente 1 a 2 litros de solución salina normal al 0.9% a través de dos líneas periféricas. Monitorizar los niveles de glucosa de forma regular porque la reanimación de fluido disminuirá los niveles de glucosa.
* Evaluar el ECG para signos de hiperpotasemia ( ondas T en pico, complejo QRS ampliado, pérdida de ondas P, bradicardia, o signo de morfología de onda), y tratar de forma acorde.
* En pacientes pediátricos administrar reanimación de fluidos inicial de 20 ml/kg. Los fluidos adicionales se administrarán bajo consulta de un experto.
** PARA TRANSPORTES DE CUIDADO CRÍTICO EXTENDIDO CONSIDERAR EL SIGUIENTE TRATAMIENTO **
* Cambiar de solución IV a D5W en 0.45% salina normal cuando los niveles de glucosa estén bajo 300 mg/dl.
Corregir electrolitos cuando se indique, usando las siguientes guías:
- Potasio: si el nivel de potasio es bajo, primero asegurar que el funcionamiento renal del paciente es adecuado, y después agregar 20 a 40 mEq/l de cloruro de potasio por cada litro de fluido administrado.
- Magnesio: si el nivel de magnesio es alto corrija el nivel con 1 a 2 g de sulfato de magnesio en los primeros 2 litros de fluidos administrados.
- Acidosis: si el pH cae bajo 7, corregirlo al agregar 44 a 88 mEq/l de bicarbonato de sodio al primer litro de fluido IV administrado.
Cinco complicaciones mayores incrementan morbilidad y mortalidad en CAD:
* Hipopotasemia: puede ocurrir como resultado de un reemplazo inadecuado de potasio durante el tratamiento debido a que el tratamiento agresivo de insulina mueve el potasio hacia afuera de las células.
* Hipoglicemia: puede atribuirse al tratamiento agresivo y no observar con cuidado el nivel de glucosa. Importante comenzar a administrar solución de dextrosa al 5% en agua cuando los niveles de glucosa caen bajo 300 mg/dl.
* Sobrecarga de fluidos: puede ser causada por reanimación de fluidos agresiva, en pacientes con ICC.
* Alcalosis: puede ser causada por demasiado tratamiento agresivo con bicarbonato.
* Edema cerebral: la complicación más temida de tratamiento de CAD. Ocurre como resultado de un cambio osmolar rápido. El edema cerebral en general aparece 6 a 10 horas tras el inicio de la terapia; se debe sospechar esta complicación cuando un paciente se haya vuelto comatoso después de que la acidosis sea revertida durante dicho tratamiento.
Coma hiperosmolar no cetósico hiperglucémico
CHONCH es más común en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y es desencadenado por los mismos estresores que causan CAD. La condición está caracterizada por:
- Concentración de glucosa en plasma elevada, en general mayor a 600 mg/dl.
- Ausencia de producción de cetona.
- Osmolaridad en suero incrementada, por lo regular > 315 mOsm/kg.
CHONCH está asociada con deshidratación significativa y un declive en el estado mental. En ocasiones progresa a coma total. A diferencia de CAD, la acidosis y la cetosis suelen estar ausentes, entonces ETCO2 no disminuirá. Es importante darse cuenta que otros factores como sepsis subyacentes o disfunción respiratoria pueden alterar el ETCO2.
La fisiopatalogía de CHONCH es compleja, pero similar a la de CAD. Ocurre casi siempre en adultos mayores y en pacientes debilitados por comorbilidades. Como en CAD, distintivo es acción de insulina disminuida, lo cual desencadena una descarga de mecanismos de contrarregulación que incrementan la glucosa en suero. Una vez que la función de insulina disminuye, la gluconeogénesis (manufactura corporal interna de glucosa), la glucogenolisis (liberación de glucosa almacenada como glucógeno) y el consumo disminuido de glucosa en la periferia comienzan a dominar. La hiperglucemia entonces jala fluido al espacio extracelular, desencadenando osmosis diurética, lo cual causa hipotensión y déficit de volumen. Los pacientes al inicio son capaces de mantener el volumen intravascular con consumo constante de fluido, pero la diuresis eventualmente supera al sistema.
Causas comúnes de CHONCH incluyen lo siguiente: trauma, fármacos, infarto al miocardio, síndrome de Cushing, sepsis, EVC, diálisis, lesión del SNC, hemorragia, embarazo.
- Signos y síntomas: los pacientes suelen estar sumamente enfermos, con marcada disminución de volumen, náusea, vómito, dolor abdominal, taquipnea y taquicardia. Es común encontrar en ellos hasta 25% de déficit de fluido. Además, ellos pueden tener déficits neurológicos focales y convulsiones o signos de derrame cerebral.
- Tratamiento: el manejo inicial de un paciente con CHONCH es el mismo que con CAD. El paciente puede tener disminución de volumen significativa; comenzar con reanimación por fluido de forma inmediata con solución salina normal al 0.9% ; tener precaución cuando el paciente presente comorbilidades como ICC.
- Trastornos ácido - base
Los trastornos endócrinos involucran la sobreproducción corporal o baja producción de ciertas hormonas; en comparación, los trastornos ácido - base afectan la capacidad del cuerpo de procesar ciertos nutrientes y vitaminas.
Equilibrio ácido - base
La estabilidad ácido - base es crucial para mantener la vida y la salud. El equilibrio ácido - base se logra a través de una serie de sistemas amortiguadores y mecanismos de compensación. Los fluidos corporales, los riñones y los pulmones juegan un papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio. El equilibrio ácido - base se mide al examinar el pH y es asociado con un margen seguro estrecho (7.35 - 7.45). Los equilibrios ácido - base pueden variar en severidad con base en el grado del cambio de pH; un pH bajo 7.35 indica acidosis, y un pH superior a 7.45 indica alcalosis. Estas perturbaciones de pH se clasifican ya sea como metabólicas o respiratorias, de acuerdo con su causa primaria.
Dos sistemas del cuerpo pueden compensar desequilibrios de pH (renal y respiratorio). Si la causa del desequilibrio se origina dentro de estos sistemas, el otro tendrá que ser el primer mecanismo de compensación.
Amortiguadores
Son los químicos que se combinan con un ácido o base para resistir cambios en el pH. El amortiguamiento es una reacción inmediata para contrarrestar las variaciones de pH hasta que una compensación de largo plazo se establezca. El cuerpo tiene cuatro mecanismos de amortiguadores principales: el sistema de bicarbonato - ácido carbónico, el sistema de fosfatos, el sistema de hemoglobina y el sistema de proteína.
Regulación respiratoria
El sistema respiratorio maneja las desviaciones de pH al cambiar la cantidad de dióxido de carbono espirado (excreción ácida). Acelerar las respiraciones llevará a excreción de más dióxido de carbono disminuyendo así la acidez. Los quimioreceptores que detectan los cambios de pH desencadenan este cambio en el patrón de respiración. La única forma en que los pulmones pueden remover ácidos es a través de la eliminación de dióxido de carbono a partir de ácido carbónico. El sistema respiratorio es también un mecanismo que puede responder con rapidez a desequilibrios de pH, pero su acción rápida es de vida más corta; alcanza su respuesta de compensación máxima de 12 a 24 horas, pero se puede mantener los cambios en el patrón de respiración sólo un tiempo limitado antes de fatigarse.
Regulación renal
El sistema renal es el mecanismo más lento para reaccionar a cambios de pH, tomando de horas a días en alcanzar su efecto de amortiguación, pero es el más duradero. Los riñones responden al cambio de excreción o retención de hidrógeno (ácido) o bicarbonato (base). El sistema renal actúa para equilibrar los niveles de pH al remover de forma permanente el hidrógeno del cuerpo. Además, los riñones pueden reabsorber ácidos y bases y producir bicarbonato para corregir los desequilibrios de pH.
Compensación
Para mantener la homeostasis el cuerpo tomará acciones para compensar los cambios en el pH. El cuerpo nunca compensa de más: el pH se ajusta para que permanezca dentro del rango normal. La causa de desequilibrio en general determina el cambio de compensación.
Si los riñones y pulmones no pueden compensar para restaurar los niveles de pH al rango normal, las actividades celulares son afectadas, llevando a estados patológicos.
Acidosis respiratoria
Está caracterizada por un declive en el pH como resultado de retención de CO2. La hipoventilación (problemas pulmonares primarios, obstrucción de vía aérea, enfermedades que deprimen el impulso respiratorio) es el ejemplo clásico de un problema clínico que lleva a retención de CO2. La acidosis respiratoria puede clasificarse como aguda o crónica; la única forma de distinguir entre estos estados es determinar si el cuerpo ha comenzado a retener bicarbonato para compensar la acidosis. Durante la fase aguda el nivel de bicarbonato en suero es normal. Una vez que el cuerpo comienza a retener bicarbonato ha hecho la transición a estado crónico.
- Signos y síntomas: debilidad, dificultad al respirar y NDC alterado. Se debe notar si el NDC es crítico cuando se evalúa a un paciente con sospecha de acidosis respiratoria porque puede indicar la severidad del proceso y señalar la necesidad de manejo de vía aérea avanzada.
- Tratamiento: la terapia debe enfocarse en corregir la ventilación minuto para disminuir los niveles de CO2 y así corregir la acidosis. Según la etiología, se puede lograr esto ya sea apoyando la ventilación o dando intervención farmacológica. El apoyo ventilatorio puede ir desde el corregir el posicionamiento de vía aérea a ventilación por mascarilla y bolsa con vía aérea nasofaríngea u orofaríngea, presión respiratoria positiva continua (CPAP), o presión de vía aérea positiva de dos niveles (BiPAP), o intubación endotraqueal con apoyo ventilatorio.
La intervención farmacológica, como administración de naloxona, puede revertir la depresión respiratoria en pacientes cuya hipoventilación puede atribuirse a efectos tóxicos de sobredosis opiácea. Albuterol, ipratropio y otros medicamentos pueden mejorar la hipoventilación en pacientes con EPOC.
Alcalosis respiratoria
Un incremento en la ventilación por minuto es la causa de alcalosis respiratoria, caracterizada por un nivel de PaCO2 disminuido y pH incrementado. La única forma de diferenciar entre alcalosis respiratoria aguda y crónica es medir el bicarbonato de sodio en suero. Un paciente con alcalosis respiratoria aguda tendrá un nivel normal de bicarbonato en suero. Un paciente con alcalosis respiratoria crónica tendrá un nivel de bicarbonato en suero disminuido.
La alcalosis respiratoria suele verse como un mecanismo de compensación secundario a un problema metabólico primario, pero puede ser una perturbación primaria también. Algunas causas de alcalosis respiratoria incluyen sobredosis de aspirina, reacción de ansiedad, y embolia pulmonar. En ocasiones puede ser una respuesta fisiológica normal.
- Signos y síntomas: la presentación clínica del paciente depende de si la alcalosis respiratoria es crónica o aguda. La mayoría de los signos y síntomas no son específicos y están relacionados a quejas periféricas o del SNC, como parestesia de la cara o labios, vértigo, mareo, o dolor abdominal.
- Tratamiento: administrar oxígeno sin retraso a pacientes con hipoxemia, y tomar medidas para estabilizar y apoyar la vía aérea, respiración y circulación. Para hiperventilación causada por ansiedad usar técnicas de coaching para calmar al paciente. Para evitar provocar hipoxia, no usar una bolsa de papel o mascarilla sin reinhalación sin oxígeno conectado.
Acidosis metabólica
Es causada por una deficiencia del ion bicarbonato (base) y un exceso del ion hidrógeno (ácido). En el estado agudo la respuesta fisiológica corporal es hiperventilar y compensar al reducir la PaCO2. Esto algunas veces es referido como "desviar CO2". El estado crónico se alcanza cuando el sistema renal comienza a reabsorber el bicarbonato en un esfuerzo de compensar la acidosis metabólica.
La acidosis metabólica es generada por tres mecanismos: excreción renal disminuida de ácidos, producción o ingestión incrementada de ácidos y pérdida del mecanismo de amortiguamiento en el cuerpo.
- Signos y síntomas: las manifestaciones clínicas están directamente relacionadas con la severidad del problema metabólico. Muchos pacientes tienen náusea, vómito, dolor abdominal y patrón respiratorio rápido y profundo (respiración de Kussmaul), y en casos más severos: NDC alterado y
- Tratamiento: muchos de los pacientes requerirán una cantidad significativa de reanimación por volumen. Establecer acceso intravascular para reabastecer el estado de volumen. En pacientes con insuficiencia renal o ICC tener precaución para evitar causar un edema pulmonar cuando se administren líquidos IV. Si el paciente necesita apoyo ventilatorio, asegurarse de mantener la hiperventilación.
Aunque es poco probable que en el medio prehospitalario se obtenga una gasometría arterial y valores de electrolitos en plasma para guiar la administración de bicarbonato, en las siguientes circunstancias se administrará:
* Paro cardíaco causado por acidosis asociada con hiperpotasemia.
* Sobredosis con antidepresivos tricíclicos (ECG muestra complejo QRS ampliándose > 0.10 seg).
* Hiperpotasemia (diagnóstico presunto hecho con base en el historial y descubrimientos de ECG).
Alcalosis metabólica
Es producida por enfermedades que elevan el nivel de bicarbonato en suero o reducen el nivel de hidrógeno en el cuerpo, como aquellos que causan pérdida de volumen, potasio y cloruro.
Ocurre por uno de dos mecanismos: ya sea que el cuerpo retiene bicarbonato en respuesta a la pérdida de hidrógeno y cloruro, o dificultad renal que impide la excreción de bicarbonato.
- Signos y síntomas: son comunes la anorexia, náusea, vómito, confusión, hipotensión, parestesia y debilidad.
El paciente se presentará con respiraciones lentas y poco profundas. Los cambios en ECG con ondas T deprimidas que se fusionan con ondas P indican hipocalcemia e hipopotasemia.
- Tratamiento: la administración de fluidos IV son esenciales si la causa principal es la disminución de volumen. Soluciones isotónicas son los fluidos de elección. La hipopotasemia necesita corregirse con reemplazo de potasio.
- Trastornos de electrolitos
Hiponatremia
El sodio es el electrolito más importante para mantener el equilibrio de agua en el cuerpo. Como el catión principal en el fluido extracelular, el sodio junto con el cloruro y bicarbonato regulan las fuerzas osmóticas (el flujo dentro y fuera de las células). El equilibrio de agua se mantiene por regulación hormonal controlada por el cerebro y los riñones.
La hiponatremia se define como una concentración de sodio en suero menor a 135 mEq/l.
Clasificación de Hiponatremia:
* Hipervolémica: ocurre cuando una cantidad excesiva de agua es retenida relativa a la cantidad de sodio. Presente en pacientes con: condición edematosa como ICC, polidipsia psicogénica.
* Hipovolémica: causada por la pérdida de agua y sodio, con un mayor grado de pérdida de sodio relativa a la cantidad de agua perdida. Provocadores comunes incluyen: vómito, diarrea, problemas GI, tubos nasogástricos, y movimiento de fluidos a tercer espacio (en pacientes con: quemaduras, sepsis, pancreatitis y aquellos que toman diuréticos).
* Euvolémica: ocurre cuando la osmolaridad en suero es baja a pesar de la presencia de orina concentrada.
- Signos y síntomas: hiponatremia, agitación, alucinaciones, debilidad, letargia y convulsiones, están relacionadas con manifestaciones del SNC. También pueden ocurrir dolor abdominal, calambres, y dolor de cabeza.
- Tratamiento: como regla general debe corregirse de manera extremadamente lenta. La tasa recomendada de corrección no es mayor a 1 - 2 mEq/l por hora. La excepción a esta regla son pacientes con síntomas neurológicos, como estado mental alterado o convulsiones. En estos pacientes puede ser necesaria una corrección rápida para aliviar los síntomas. Esto puede hacerse con un bolo de 100 ml de cloruro de sodio al 3% (hipertónica). La salina hipertónica nunca debe administrarse sin supervisión directa del control médico. Corregir el nivel de sodio de forma muy agresiva (con salina normal o hipertónica) puede causar complicaciones neurológicas severas como un resultado de desmielinización osmótica.
Hipopotasemia
Los niveles de potasio en suero normales van de 3.5 a 5 mEq/l pero no reflejan de forma exacta las reservas corporales el catión porque la mayor parte del potasio es almacenado dentro de las células. La hipopotasemia es un nivel de potasio en suero anormalmente bajo, por lo regular < 3.5 mEq/l . Es bastante común y casi siempre ocurre secundaria a una ingesta disminuida o excreción incrementada.
- Signos y síntomas: se manifiesta de forma inicial sin signos y síntomas. Mientras progresa y el nivel de potasio cae bajo 2.5 mEq/l, se vuelven visibles náusea, vómito, letargia, confusión y parestesia de las extremidades.
Manifestaciones cardiovasculares frecuentes incluyen: palpitaciones,tensión arterial baja y perturbaciones eléctricas cardíacas como bloqueos. También pueden ocurrir tipos de arritmia fatal como: fibrilación ventricular y asistolia.
- Tratamiento: puede requerir fluidos IV para deshidratación. Se prefiere reemplazo oral de potasio (20 a 40 mEq por dosis) sobre administración IV debido a los efectos secundarios potenciales del potasio IV. Pacientes que con incapaces de tomar reemplazo oral o están críticamente enfermos requerirán potasio IV administrado a una tasa de 10 a 20 mEq por hora. Pacientes críticamente enfermos (debilidad muscular respiratoria) pueden recibir dosis más altas, pero deben darse a través de un catéter venoso central. Una queja común durante la administración IV es quemazón en el sitio de infusión.
** Importante conocer estado renal del paciente antes de administrar potasio **.
Hiperpotasemia
Un nivel de potasio en suero > 5.5 mEq/l es un trastorno de electrolitos que puede ser causado por la ingestión de suplementos de potasio, insuficiencia renal aguda o crónica, transfusión sanguínea, sepsis, enfermedad de Addison, acidosis y síndrome de aplastamiento (rabdomiolisis).
- Signos y síntomas: se manifiesta sobre todo como una disfunción neurológica y cardiovascular. El paciente puede tener debilidad generalizada, calambre muscular, tetania, parálisis o palpitaciones cardíacas o arritmias.
- Tratamiento:
* Estabilización de membrana celular e irritabilidad cardíaca disminuida: mantener al paciente con un monitor cardíaco en todo momento. Si el paciente tiene signos de hiperpotasemia en ECG, hipotensión o arritmias, administrar 5 ml de cloruro de calcio al 10%. En muchos sistemas esto puede requerir consulta con control médico en línea a menos que el paciente ya esté en paro cardíaco.
* Movimiento de potasio hacia dentro de las células: puede administrarse bicarbonato de sodio 44 mEq/l IV, para mover le potasio hacia las células y fuera del suero. El albuterol nebulizado de 5 a 20 mg disminuirá el nivel de potasio en suero al moverlo hacia dentro de la célula. La administración combinada de 10 unidades de insulina y dextrosa IV produce de forma similar un movimiento de potasio hacia la células.
* Eliminación de potasio: puede ser usada una dosis oral de 20 g de sulfonato de poliestireno sódico. Sin embrago se debe ser cuidadoso cuando se usen resinas de intercambio en un paciente cardiaco, pues puede producir sobrecarga de fluido.
Hipocalcemia
El calcio es esencial para uan variedad de funciones corporales, incluyendo contracción muscular, transmisión neuronal, secreción de hormonas, crecimiento de órganos y respuesta inmunológica y hematológica. La mayoría del calcio en un adulto es almacenado como un componente mineral del hueso. La hipocalcemia ocurre cuando los niveles de calcio ionizado caen bajo 4 mEq/l. Esta condición ocurre como resultado de pérdidas incrementadas o ingesta disminuida de calcio.
- Signos y síntomas: los pacientes pueden tener convulsiones, hipotensión, tetania o arritmias cardíacas.
- Tratamiento: se guiará con exámenes de laboratorio. El calcio parenteral es el tratamiento primario en pacientes con hipocalcemia sintomática. Usar las siguientes dos opciones:
* 10 ml de cloruro de calcio al 10%, el cual contiene 360 mg de calcio elemental.
* 10 ml de gluconato de calcio al 10%, el cual contiene 93 mg de calcio elemental.
En un paciente adulto la dosis recomendada es de 100 a 300 mg de calcio elemental. En un paciente pediátrico administrar 0.5 a 1 ml/kg de solución de gluconato de calcio al 10% por cinco minutos. Para evitar efectos secundarios significativos, es muy recomendada la dilución en salina normal en D5W.
Hipomagnesemia
El magnesio es el segundo catión bivalente intracelular más abundante en el cuerpo humano. Es un cofactor en la activación de numerosas reacciones enzimáticas. Sus efectos fisiológicos en el SNC son similares a los del calcio.
La hipomagnesemia casi siempre acompaña a condiciones que involucran: desnutrición, alcoholismo, deshidratación, diarrea, enfermedad renal, diuresis, o inanición y tiende a coexistir con enfermedades que causan hipopotasemia e hipocalcemia.
- Signos y síntomas: los pacientes en general se vuelven sintomáticos en niveles de magnesio de 1.2 mg/dl o menos. Incluyen los siguientes: temblores, hiperreflexia, tetania, náusea o vómito, estado mental alterado y confusión, convulsiones, arritmias cardíacas (torsades de pointes, taquicardia ventricular polimórfica, y paro cardíaco).
- Tratamiento: en pacientes sin historial de problemas renales administrar una dosis de 2 g de sulfato de magnesio al 50%; debe ser dada con salina normal o dextrosa, idealmente administrada a lo largo de 30 a 60 minutos por gramo. Sin embargo, en un paciente con signos y síntomas severos, incluyendo arritmias, se puede necesitar dar una infusión rápida a lo largo del curso de 5 a 10 minutos.
No se dé sulfato de magnesio como un bolo porque éste se ha asociado con efectos secundarios severos, incluyendo: bradicardia, bloqueo cardíaco e hipotensión.
Rabdomiolisis
Es el rompimiento de tejido muscular que provoca que la mioglobina sea liberada al torrente sanguíneo, causando daño renal. Esta lesión muscular en general resulta de periodos prolongados de inmovilización, ciertos daños metabólicos, o presión o fuerza de aplastamiento en el tejido. La mioglobina, una de las proteínas principales encontradas en las células musculoesqueléticas, viaja a los riñones y causa lesiones e incluso insuficiencia renal. Los electrolitos que normalmente son secuestrados dentro de la célula también pueden ser liberados, resultando en perturbaciones metabólicas que solo son exacerbadas por la lesión renal.
En lugar de ser un problema primario, la rabdomiolisis ocurre como una consecuencia de otra lesión. Provocadores comunes incluyen: problemas cardíacos, infarto cardíaco, trauma, lesiones por colisión, abuso de drogas, ingestión/sobredosis tóxica, infecciones, anormalidades de electrolitos.
La disfunción de la bomba ATPasa Na/K permite el flujo no controlado de calcio hacia dentro de las células musculoesqueléticas. El contenido incrementado de calcio intracelular lleva a necrosis celular y a la liberación de mioglobina, potasio, y enzimas intracelulares, como creatinina fosfoquinasa. Una vez que la mioglobina entra al plasma es filtrada y excretada a través de los riñones.
- Signos y síntomas: debilidad difusa o localizada y dolor muscular. Los pacientes pueden tener orina de color oscuro.
- Tratamiento:
* Infusión salina agresiva temprana, en especial en pacientes con trauma o lesiones por choque. La infusión salina es vital en el tratamiento de rabdomiolisis.
*Titulaciones de infusiones salinas para obtener un gasto urinario de 200 a 200 ml/h.
* Administración de manitol para osmosis diurética.
* Inicio de infusión de bicarbonato para alcalinizar la orina (de conocer el diagnóstico primario del paciente).
Los pacientes con trastornos endócrinos y metabólicos son aquellos que representan mayor reto para el personal de salud, las similitudes y diferencias en la queja primordial o presentación principal son algunas veces sutiles, y la capacidad para determinar un diagnóstico puede estar nublado y se podrían retrasar intervenciones apropiadas.
Es indispensable poner a trabajar los conocimientos de anatomía, fisiología y fisiopatología para averiguar las causas comunes y no comunes de estos procesos de enfermedad. Analizar y sintetizar la información para cuidar al paciente de forma segura, eficiente y efectiva valdrá la pena el esfuerzo que requiere.
v NAEMT. AMLS Soporte Vital Médico Avanzado. Un abordaje basado en la evaluación. Capítulo 7: Trastornos endócrinos y metabólicos. (2017) Jones & Bartlett Learning. Estados Unidos de América. Páginas: 254 - 279.
- Concentración de glucosa en plasma elevada, en general mayor a 600 mg/dl.
- Ausencia de producción de cetona.
- Osmolaridad en suero incrementada, por lo regular > 315 mOsm/kg.
CHONCH está asociada con deshidratación significativa y un declive en el estado mental. En ocasiones progresa a coma total. A diferencia de CAD, la acidosis y la cetosis suelen estar ausentes, entonces ETCO2 no disminuirá. Es importante darse cuenta que otros factores como sepsis subyacentes o disfunción respiratoria pueden alterar el ETCO2.
La fisiopatalogía de CHONCH es compleja, pero similar a la de CAD. Ocurre casi siempre en adultos mayores y en pacientes debilitados por comorbilidades. Como en CAD, distintivo es acción de insulina disminuida, lo cual desencadena una descarga de mecanismos de contrarregulación que incrementan la glucosa en suero. Una vez que la función de insulina disminuye, la gluconeogénesis (manufactura corporal interna de glucosa), la glucogenolisis (liberación de glucosa almacenada como glucógeno) y el consumo disminuido de glucosa en la periferia comienzan a dominar. La hiperglucemia entonces jala fluido al espacio extracelular, desencadenando osmosis diurética, lo cual causa hipotensión y déficit de volumen. Los pacientes al inicio son capaces de mantener el volumen intravascular con consumo constante de fluido, pero la diuresis eventualmente supera al sistema.
Causas comúnes de CHONCH incluyen lo siguiente: trauma, fármacos, infarto al miocardio, síndrome de Cushing, sepsis, EVC, diálisis, lesión del SNC, hemorragia, embarazo.
- Signos y síntomas: los pacientes suelen estar sumamente enfermos, con marcada disminución de volumen, náusea, vómito, dolor abdominal, taquipnea y taquicardia. Es común encontrar en ellos hasta 25% de déficit de fluido. Además, ellos pueden tener déficits neurológicos focales y convulsiones o signos de derrame cerebral.
- Tratamiento: el manejo inicial de un paciente con CHONCH es el mismo que con CAD. El paciente puede tener disminución de volumen significativa; comenzar con reanimación por fluido de forma inmediata con solución salina normal al 0.9% ; tener precaución cuando el paciente presente comorbilidades como ICC.
- Trastornos ácido - base
Los trastornos endócrinos involucran la sobreproducción corporal o baja producción de ciertas hormonas; en comparación, los trastornos ácido - base afectan la capacidad del cuerpo de procesar ciertos nutrientes y vitaminas.
Equilibrio ácido - base
La estabilidad ácido - base es crucial para mantener la vida y la salud. El equilibrio ácido - base se logra a través de una serie de sistemas amortiguadores y mecanismos de compensación. Los fluidos corporales, los riñones y los pulmones juegan un papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio. El equilibrio ácido - base se mide al examinar el pH y es asociado con un margen seguro estrecho (7.35 - 7.45). Los equilibrios ácido - base pueden variar en severidad con base en el grado del cambio de pH; un pH bajo 7.35 indica acidosis, y un pH superior a 7.45 indica alcalosis. Estas perturbaciones de pH se clasifican ya sea como metabólicas o respiratorias, de acuerdo con su causa primaria.
Dos sistemas del cuerpo pueden compensar desequilibrios de pH (renal y respiratorio). Si la causa del desequilibrio se origina dentro de estos sistemas, el otro tendrá que ser el primer mecanismo de compensación.
Amortiguadores
Son los químicos que se combinan con un ácido o base para resistir cambios en el pH. El amortiguamiento es una reacción inmediata para contrarrestar las variaciones de pH hasta que una compensación de largo plazo se establezca. El cuerpo tiene cuatro mecanismos de amortiguadores principales: el sistema de bicarbonato - ácido carbónico, el sistema de fosfatos, el sistema de hemoglobina y el sistema de proteína.
Regulación respiratoria
El sistema respiratorio maneja las desviaciones de pH al cambiar la cantidad de dióxido de carbono espirado (excreción ácida). Acelerar las respiraciones llevará a excreción de más dióxido de carbono disminuyendo así la acidez. Los quimioreceptores que detectan los cambios de pH desencadenan este cambio en el patrón de respiración. La única forma en que los pulmones pueden remover ácidos es a través de la eliminación de dióxido de carbono a partir de ácido carbónico. El sistema respiratorio es también un mecanismo que puede responder con rapidez a desequilibrios de pH, pero su acción rápida es de vida más corta; alcanza su respuesta de compensación máxima de 12 a 24 horas, pero se puede mantener los cambios en el patrón de respiración sólo un tiempo limitado antes de fatigarse.
Regulación renal
El sistema renal es el mecanismo más lento para reaccionar a cambios de pH, tomando de horas a días en alcanzar su efecto de amortiguación, pero es el más duradero. Los riñones responden al cambio de excreción o retención de hidrógeno (ácido) o bicarbonato (base). El sistema renal actúa para equilibrar los niveles de pH al remover de forma permanente el hidrógeno del cuerpo. Además, los riñones pueden reabsorber ácidos y bases y producir bicarbonato para corregir los desequilibrios de pH.
Compensación
Para mantener la homeostasis el cuerpo tomará acciones para compensar los cambios en el pH. El cuerpo nunca compensa de más: el pH se ajusta para que permanezca dentro del rango normal. La causa de desequilibrio en general determina el cambio de compensación.
Si los riñones y pulmones no pueden compensar para restaurar los niveles de pH al rango normal, las actividades celulares son afectadas, llevando a estados patológicos.
Acidosis respiratoria
Está caracterizada por un declive en el pH como resultado de retención de CO2. La hipoventilación (problemas pulmonares primarios, obstrucción de vía aérea, enfermedades que deprimen el impulso respiratorio) es el ejemplo clásico de un problema clínico que lleva a retención de CO2. La acidosis respiratoria puede clasificarse como aguda o crónica; la única forma de distinguir entre estos estados es determinar si el cuerpo ha comenzado a retener bicarbonato para compensar la acidosis. Durante la fase aguda el nivel de bicarbonato en suero es normal. Una vez que el cuerpo comienza a retener bicarbonato ha hecho la transición a estado crónico.
- Signos y síntomas: debilidad, dificultad al respirar y NDC alterado. Se debe notar si el NDC es crítico cuando se evalúa a un paciente con sospecha de acidosis respiratoria porque puede indicar la severidad del proceso y señalar la necesidad de manejo de vía aérea avanzada.
- Tratamiento: la terapia debe enfocarse en corregir la ventilación minuto para disminuir los niveles de CO2 y así corregir la acidosis. Según la etiología, se puede lograr esto ya sea apoyando la ventilación o dando intervención farmacológica. El apoyo ventilatorio puede ir desde el corregir el posicionamiento de vía aérea a ventilación por mascarilla y bolsa con vía aérea nasofaríngea u orofaríngea, presión respiratoria positiva continua (CPAP), o presión de vía aérea positiva de dos niveles (BiPAP), o intubación endotraqueal con apoyo ventilatorio.
La intervención farmacológica, como administración de naloxona, puede revertir la depresión respiratoria en pacientes cuya hipoventilación puede atribuirse a efectos tóxicos de sobredosis opiácea. Albuterol, ipratropio y otros medicamentos pueden mejorar la hipoventilación en pacientes con EPOC.
Alcalosis respiratoria
Un incremento en la ventilación por minuto es la causa de alcalosis respiratoria, caracterizada por un nivel de PaCO2 disminuido y pH incrementado. La única forma de diferenciar entre alcalosis respiratoria aguda y crónica es medir el bicarbonato de sodio en suero. Un paciente con alcalosis respiratoria aguda tendrá un nivel normal de bicarbonato en suero. Un paciente con alcalosis respiratoria crónica tendrá un nivel de bicarbonato en suero disminuido.
La alcalosis respiratoria suele verse como un mecanismo de compensación secundario a un problema metabólico primario, pero puede ser una perturbación primaria también. Algunas causas de alcalosis respiratoria incluyen sobredosis de aspirina, reacción de ansiedad, y embolia pulmonar. En ocasiones puede ser una respuesta fisiológica normal.
- Signos y síntomas: la presentación clínica del paciente depende de si la alcalosis respiratoria es crónica o aguda. La mayoría de los signos y síntomas no son específicos y están relacionados a quejas periféricas o del SNC, como parestesia de la cara o labios, vértigo, mareo, o dolor abdominal.
- Tratamiento: administrar oxígeno sin retraso a pacientes con hipoxemia, y tomar medidas para estabilizar y apoyar la vía aérea, respiración y circulación. Para hiperventilación causada por ansiedad usar técnicas de coaching para calmar al paciente. Para evitar provocar hipoxia, no usar una bolsa de papel o mascarilla sin reinhalación sin oxígeno conectado.
Acidosis metabólica
Es causada por una deficiencia del ion bicarbonato (base) y un exceso del ion hidrógeno (ácido). En el estado agudo la respuesta fisiológica corporal es hiperventilar y compensar al reducir la PaCO2. Esto algunas veces es referido como "desviar CO2". El estado crónico se alcanza cuando el sistema renal comienza a reabsorber el bicarbonato en un esfuerzo de compensar la acidosis metabólica.
La acidosis metabólica es generada por tres mecanismos: excreción renal disminuida de ácidos, producción o ingestión incrementada de ácidos y pérdida del mecanismo de amortiguamiento en el cuerpo.
- Signos y síntomas: las manifestaciones clínicas están directamente relacionadas con la severidad del problema metabólico. Muchos pacientes tienen náusea, vómito, dolor abdominal y patrón respiratorio rápido y profundo (respiración de Kussmaul), y en casos más severos: NDC alterado y
- Tratamiento: muchos de los pacientes requerirán una cantidad significativa de reanimación por volumen. Establecer acceso intravascular para reabastecer el estado de volumen. En pacientes con insuficiencia renal o ICC tener precaución para evitar causar un edema pulmonar cuando se administren líquidos IV. Si el paciente necesita apoyo ventilatorio, asegurarse de mantener la hiperventilación.
Aunque es poco probable que en el medio prehospitalario se obtenga una gasometría arterial y valores de electrolitos en plasma para guiar la administración de bicarbonato, en las siguientes circunstancias se administrará:
* Paro cardíaco causado por acidosis asociada con hiperpotasemia.
* Sobredosis con antidepresivos tricíclicos (ECG muestra complejo QRS ampliándose > 0.10 seg).
* Hiperpotasemia (diagnóstico presunto hecho con base en el historial y descubrimientos de ECG).
Alcalosis metabólica
Es producida por enfermedades que elevan el nivel de bicarbonato en suero o reducen el nivel de hidrógeno en el cuerpo, como aquellos que causan pérdida de volumen, potasio y cloruro.
Ocurre por uno de dos mecanismos: ya sea que el cuerpo retiene bicarbonato en respuesta a la pérdida de hidrógeno y cloruro, o dificultad renal que impide la excreción de bicarbonato.
- Signos y síntomas: son comunes la anorexia, náusea, vómito, confusión, hipotensión, parestesia y debilidad.
El paciente se presentará con respiraciones lentas y poco profundas. Los cambios en ECG con ondas T deprimidas que se fusionan con ondas P indican hipocalcemia e hipopotasemia.
- Tratamiento: la administración de fluidos IV son esenciales si la causa principal es la disminución de volumen. Soluciones isotónicas son los fluidos de elección. La hipopotasemia necesita corregirse con reemplazo de potasio.
- Trastornos de electrolitos
Hiponatremia
El sodio es el electrolito más importante para mantener el equilibrio de agua en el cuerpo. Como el catión principal en el fluido extracelular, el sodio junto con el cloruro y bicarbonato regulan las fuerzas osmóticas (el flujo dentro y fuera de las células). El equilibrio de agua se mantiene por regulación hormonal controlada por el cerebro y los riñones.
La hiponatremia se define como una concentración de sodio en suero menor a 135 mEq/l.
Clasificación de Hiponatremia:
* Hipervolémica: ocurre cuando una cantidad excesiva de agua es retenida relativa a la cantidad de sodio. Presente en pacientes con: condición edematosa como ICC, polidipsia psicogénica.
* Hipovolémica: causada por la pérdida de agua y sodio, con un mayor grado de pérdida de sodio relativa a la cantidad de agua perdida. Provocadores comunes incluyen: vómito, diarrea, problemas GI, tubos nasogástricos, y movimiento de fluidos a tercer espacio (en pacientes con: quemaduras, sepsis, pancreatitis y aquellos que toman diuréticos).
* Euvolémica: ocurre cuando la osmolaridad en suero es baja a pesar de la presencia de orina concentrada.
- Signos y síntomas: hiponatremia, agitación, alucinaciones, debilidad, letargia y convulsiones, están relacionadas con manifestaciones del SNC. También pueden ocurrir dolor abdominal, calambres, y dolor de cabeza.
- Tratamiento: como regla general debe corregirse de manera extremadamente lenta. La tasa recomendada de corrección no es mayor a 1 - 2 mEq/l por hora. La excepción a esta regla son pacientes con síntomas neurológicos, como estado mental alterado o convulsiones. En estos pacientes puede ser necesaria una corrección rápida para aliviar los síntomas. Esto puede hacerse con un bolo de 100 ml de cloruro de sodio al 3% (hipertónica). La salina hipertónica nunca debe administrarse sin supervisión directa del control médico. Corregir el nivel de sodio de forma muy agresiva (con salina normal o hipertónica) puede causar complicaciones neurológicas severas como un resultado de desmielinización osmótica.
Hipopotasemia
Los niveles de potasio en suero normales van de 3.5 a 5 mEq/l pero no reflejan de forma exacta las reservas corporales el catión porque la mayor parte del potasio es almacenado dentro de las células. La hipopotasemia es un nivel de potasio en suero anormalmente bajo, por lo regular < 3.5 mEq/l . Es bastante común y casi siempre ocurre secundaria a una ingesta disminuida o excreción incrementada.
- Signos y síntomas: se manifiesta de forma inicial sin signos y síntomas. Mientras progresa y el nivel de potasio cae bajo 2.5 mEq/l, se vuelven visibles náusea, vómito, letargia, confusión y parestesia de las extremidades.
Manifestaciones cardiovasculares frecuentes incluyen: palpitaciones,tensión arterial baja y perturbaciones eléctricas cardíacas como bloqueos. También pueden ocurrir tipos de arritmia fatal como: fibrilación ventricular y asistolia.
- Tratamiento: puede requerir fluidos IV para deshidratación. Se prefiere reemplazo oral de potasio (20 a 40 mEq por dosis) sobre administración IV debido a los efectos secundarios potenciales del potasio IV. Pacientes que con incapaces de tomar reemplazo oral o están críticamente enfermos requerirán potasio IV administrado a una tasa de 10 a 20 mEq por hora. Pacientes críticamente enfermos (debilidad muscular respiratoria) pueden recibir dosis más altas, pero deben darse a través de un catéter venoso central. Una queja común durante la administración IV es quemazón en el sitio de infusión.
** Importante conocer estado renal del paciente antes de administrar potasio **.
Hiperpotasemia
Un nivel de potasio en suero > 5.5 mEq/l es un trastorno de electrolitos que puede ser causado por la ingestión de suplementos de potasio, insuficiencia renal aguda o crónica, transfusión sanguínea, sepsis, enfermedad de Addison, acidosis y síndrome de aplastamiento (rabdomiolisis).
- Signos y síntomas: se manifiesta sobre todo como una disfunción neurológica y cardiovascular. El paciente puede tener debilidad generalizada, calambre muscular, tetania, parálisis o palpitaciones cardíacas o arritmias.
- Tratamiento:
* Estabilización de membrana celular e irritabilidad cardíaca disminuida: mantener al paciente con un monitor cardíaco en todo momento. Si el paciente tiene signos de hiperpotasemia en ECG, hipotensión o arritmias, administrar 5 ml de cloruro de calcio al 10%. En muchos sistemas esto puede requerir consulta con control médico en línea a menos que el paciente ya esté en paro cardíaco.
* Movimiento de potasio hacia dentro de las células: puede administrarse bicarbonato de sodio 44 mEq/l IV, para mover le potasio hacia las células y fuera del suero. El albuterol nebulizado de 5 a 20 mg disminuirá el nivel de potasio en suero al moverlo hacia dentro de la célula. La administración combinada de 10 unidades de insulina y dextrosa IV produce de forma similar un movimiento de potasio hacia la células.
* Eliminación de potasio: puede ser usada una dosis oral de 20 g de sulfonato de poliestireno sódico. Sin embrago se debe ser cuidadoso cuando se usen resinas de intercambio en un paciente cardiaco, pues puede producir sobrecarga de fluido.
Hipocalcemia
El calcio es esencial para uan variedad de funciones corporales, incluyendo contracción muscular, transmisión neuronal, secreción de hormonas, crecimiento de órganos y respuesta inmunológica y hematológica. La mayoría del calcio en un adulto es almacenado como un componente mineral del hueso. La hipocalcemia ocurre cuando los niveles de calcio ionizado caen bajo 4 mEq/l. Esta condición ocurre como resultado de pérdidas incrementadas o ingesta disminuida de calcio.
- Signos y síntomas: los pacientes pueden tener convulsiones, hipotensión, tetania o arritmias cardíacas.
- Tratamiento: se guiará con exámenes de laboratorio. El calcio parenteral es el tratamiento primario en pacientes con hipocalcemia sintomática. Usar las siguientes dos opciones:
* 10 ml de cloruro de calcio al 10%, el cual contiene 360 mg de calcio elemental.
* 10 ml de gluconato de calcio al 10%, el cual contiene 93 mg de calcio elemental.
En un paciente adulto la dosis recomendada es de 100 a 300 mg de calcio elemental. En un paciente pediátrico administrar 0.5 a 1 ml/kg de solución de gluconato de calcio al 10% por cinco minutos. Para evitar efectos secundarios significativos, es muy recomendada la dilución en salina normal en D5W.
Hipomagnesemia
El magnesio es el segundo catión bivalente intracelular más abundante en el cuerpo humano. Es un cofactor en la activación de numerosas reacciones enzimáticas. Sus efectos fisiológicos en el SNC son similares a los del calcio.
La hipomagnesemia casi siempre acompaña a condiciones que involucran: desnutrición, alcoholismo, deshidratación, diarrea, enfermedad renal, diuresis, o inanición y tiende a coexistir con enfermedades que causan hipopotasemia e hipocalcemia.
- Signos y síntomas: los pacientes en general se vuelven sintomáticos en niveles de magnesio de 1.2 mg/dl o menos. Incluyen los siguientes: temblores, hiperreflexia, tetania, náusea o vómito, estado mental alterado y confusión, convulsiones, arritmias cardíacas (torsades de pointes, taquicardia ventricular polimórfica, y paro cardíaco).
- Tratamiento: en pacientes sin historial de problemas renales administrar una dosis de 2 g de sulfato de magnesio al 50%; debe ser dada con salina normal o dextrosa, idealmente administrada a lo largo de 30 a 60 minutos por gramo. Sin embargo, en un paciente con signos y síntomas severos, incluyendo arritmias, se puede necesitar dar una infusión rápida a lo largo del curso de 5 a 10 minutos.
No se dé sulfato de magnesio como un bolo porque éste se ha asociado con efectos secundarios severos, incluyendo: bradicardia, bloqueo cardíaco e hipotensión.
Rabdomiolisis
Es el rompimiento de tejido muscular que provoca que la mioglobina sea liberada al torrente sanguíneo, causando daño renal. Esta lesión muscular en general resulta de periodos prolongados de inmovilización, ciertos daños metabólicos, o presión o fuerza de aplastamiento en el tejido. La mioglobina, una de las proteínas principales encontradas en las células musculoesqueléticas, viaja a los riñones y causa lesiones e incluso insuficiencia renal. Los electrolitos que normalmente son secuestrados dentro de la célula también pueden ser liberados, resultando en perturbaciones metabólicas que solo son exacerbadas por la lesión renal.
En lugar de ser un problema primario, la rabdomiolisis ocurre como una consecuencia de otra lesión. Provocadores comunes incluyen: problemas cardíacos, infarto cardíaco, trauma, lesiones por colisión, abuso de drogas, ingestión/sobredosis tóxica, infecciones, anormalidades de electrolitos.
La disfunción de la bomba ATPasa Na/K permite el flujo no controlado de calcio hacia dentro de las células musculoesqueléticas. El contenido incrementado de calcio intracelular lleva a necrosis celular y a la liberación de mioglobina, potasio, y enzimas intracelulares, como creatinina fosfoquinasa. Una vez que la mioglobina entra al plasma es filtrada y excretada a través de los riñones.
- Signos y síntomas: debilidad difusa o localizada y dolor muscular. Los pacientes pueden tener orina de color oscuro.
- Tratamiento:
* Infusión salina agresiva temprana, en especial en pacientes con trauma o lesiones por choque. La infusión salina es vital en el tratamiento de rabdomiolisis.
*Titulaciones de infusiones salinas para obtener un gasto urinario de 200 a 200 ml/h.
* Administración de manitol para osmosis diurética.
* Inicio de infusión de bicarbonato para alcalinizar la orina (de conocer el diagnóstico primario del paciente).
Conclusiones
Los pacientes con trastornos endócrinos y metabólicos son aquellos que representan mayor reto para el personal de salud, las similitudes y diferencias en la queja primordial o presentación principal son algunas veces sutiles, y la capacidad para determinar un diagnóstico puede estar nublado y se podrían retrasar intervenciones apropiadas.
Es indispensable poner a trabajar los conocimientos de anatomía, fisiología y fisiopatología para averiguar las causas comunes y no comunes de estos procesos de enfermedad. Analizar y sintetizar la información para cuidar al paciente de forma segura, eficiente y efectiva valdrá la pena el esfuerzo que requiere.
Bibliografía
v NAEMT. AMLS Soporte Vital Médico Avanzado. Un abordaje basado en la evaluación. Capítulo 7: Trastornos endócrinos y metabólicos. (2017) Jones & Bartlett Learning. Estados Unidos de América. Páginas: 254 - 279.
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